REPUBBLICA ITALIANA
IN NOME DEL POPOLO ITALIANO
CORTE D'APPELLO DI BOLOGNA
Sezione Lavoro
composta dai Signori Magistrati:
Dott.ssa Marcella Angelini Presidente
Dott.ssa Maria Rita Serri Consigliere
Dott. Luca Mascini Consigliere rel. ha pronunciato la seguente
S E N T E N Z A
nella causa di appello iscritta al n. 177/2024 R.g.l., avverso la sentenza del Tribunale di Bologna n. 158 del 15.2.2024, notificata il 26.2.2024; avente ad oggetto: malattia professionale, promossa da:
e rappresentate e difese Parte_1 Parte_2 dagli avv. Renzo Cristiani e Gianluca Sibani ed elettivamente domiciliate presso il loro studio in Bologna – appellanti nei confronti di:
rappresentato e difeso dall'avv. Patrizia Rita Grasso (ed CP_1 elettivamente domiciliato presso la stessa, nell'Ufficio Avvocatura I.N.A.I.L. di
Bologna – appellato, trattenuta in decisione all'udienza collegiale dell'11.9.2025, udita la relazione della causa, sentite le parti e viste le conclusioni assunte, come in atti trascritte, esaminati gli atti e i documenti di causa,
1 Rilevato in fatto e ritenuto in diritto

1. Come evidenziato dal Tribunale di Bologna, in funzione di Giudice del lavoro, nella sentenza impugnata, “ , in proprio e nella qualità di Parte_1 unico genitore superstite della minore quale Persona_1 erede legittima, insieme alla predetta minore, di deceduto in Persona_2
Bologna il 25.04.2015, conveniva in giudizio, dinanzi al tribunale di Bologna in funzione di Giudice del Lavoro, l' esponendo: CP_1
- che aveva lavorato per le società del Gruppo Ferrovie Persona_2 dello Stato dal 23.06.1982 al 23.03.2013 (inizialmente per RFI SPA e successivamente, dall'1.06.2000, per Trenitalia SPA), prestando la propria opera prima come ausiliario viaggiante, dall'assunzione al 30.12.1986, poi come conduttore dal 31.12.1986 al 29.09.1996, e successivamente, dal 30.09.1996 al
2.10.2003, come capo treno;
nel 2007 era stato dichiarato inidoneo alla mansione e quindi addetto ad attività amministrative di terra, di controllo pulizie e di assistenza clienti;

- che la qualifica di ausiliario viaggiante ricoperta in vita dal Pt_2 sin dal 1982 aveva comportato lo svolgimento delle mansioni di addetto ai bagagliai quando era assegnato ai treni viaggiatori o di addetto ai treni merci;
nel periodo citato, sui treni merci il capotreno e l'ausiliario si occupavano di formare il convoglio, di comporlo e di verificarlo e, per effettuare quest'ultima attività, i due addetti percorrevano a piedi, in circa un'ora, gli 800 metri di lunghezza del convoglio calpestando le traversine ferroviarie impregnate di materiale bituminoso (creosoto) utilizzato come conservante del legno e esponendosi, quindi, ai vapori nocivi dallo stesso sprigionate, in particolare dalla primavera all'autunno inoltrato;

- che inoltre, durante le verifiche, l'ausiliario era tenuto a battere con un apposito attrezzo sui ceppi dei freni delle carrozze per verificare se fossero in sede e, nel corso di questa operazione, i freni sprigionavano alte temperature liberando polveri di amianto sulla massicciata ferroviaria percorsa dagli operatori;
durante il viaggio, poi, l'ausiliario viaggiante rimaneva seduto nella cabina di coda del locomotore che aveva le pareti coibentate di amianto;
tale minerale nocivo con il tempo e l'usura si polverizzava diffondendosi nell'ambiente dove veniva inalato, senza che agli operatori fosse stato fornito alcun dispositivo di protezione individuale e/o ambientale;

- che pertanto, nello svolgimento delle sue mansioni, il defunto signor era stato esposto all'amianto in modo professionale e in misura Pt_2
2 superiore a quella della popolazione generale;
in particolare, egli era stato esposto per quasi ventuno anni, come ausiliario viaggiante, conduttore e capo treno, al rischio di inalare quotidianamente, durante tutto il turno di lavoro, le fibre nocive di amianto ed i fumi di creosoto, nonché all'azione del fumo passivo in assenza di efficaci dispositivi di protezione individuale;

- che, per effetto e in conseguenza delle mansioni svolte, il aveva Pt_2 contratto la patologia denominata adenocarcinoma polmonare per la quale aveva presentato, il 26.09.2013, tramite il Patronato di Bologna, rituale CP_2 denuncia di malattia professionale che era stata, tuttavia, rigettata dall' CP_3 convenuto con provvedimento del 22.03.2014 per inidoneità del rischio lavorativo;

- che era deceduto in Bologna il 25.04.2015 a causa Persona_2 dell'adenocarcinoma che lo affliggeva in vita, patologia che aveva origine professionale;

- che tuttavia le richieste della rendita ai superstiti e dell'assegno funerario presentate da essa ricorrente, in proprio e quale rappresentante della figlia minore, all' il 22.07.2016 erano state respinte dall'Istituto. CP_1
Su tali premesse, e premesso altresì di aver presentato in data 1.08.2016 il prescritto ricorso amministrativo avverso il provvedimento di reiezione, Pt_1
, in proprio e quale legale rappresentante della figlia minore, assumeva
[...] che la tecnopatia che aveva condotto a morte doveva essere Persona_2 considerata senza dubbio una malattia tabellata (sia per la documentata esposizione all'agente nocivo sia per il rispetto del termine di latenza) assistita dalla presunzione di eziologia professionale.
Lamentata la erroneità dei provvedimenti dell' , rassegnava le CP_1 seguenti conclusioni:
“A) accertare e dichiarare che la patologia denunciata il 26.09.2013 dal defunto è una malattia professionale tabellata ai sensi delle Persona_2 tabelle allegate al DM 9.04.2008 o, in subordine, non tabellata ai sensi e per gli effetti degli artt. 2 e 131 del DPR n. 1124 del 1965, nonché accertare e dichiarare che tale tecnopatia gli ha provocato in vita postumi permanenti invalidanti complessivi pari al 80% di danno biologico o in quella diversa misura, comunque non inferiore al 6%, o decorrenza, che risulterà accertata in corso di causa previa espletanda consulenza tecnica d'ufficio di cui si chiede sin d'ora l'ammissione. Per l'effetto,
B) accertare e dichiarare il diritto delle ricorrenti, nella loro qualità di eredi legittime di al pagamento pro quota dei ratei mensili Persona_2 dell'indennizzo in rendita di cui all'art. 13, comma 2, lett. b) del DLgs. 38/2000 o, in subordine, dell'indennizzo in capitale di cui all'art. 13, comma 2, lett. a) del
3 DLgs. 38/2000, maturati dal decuius dal 26.09.2013 sino al decesso del
25.04.2015 commisurato al grado di menomazione accertato e calcolato con i criteri di Legge;

C) accertare e dichiarare che la tecnopatia denunciata il 26.09.2013 ha provocato il decesso in data 25.04.2015 di e, per l'effetto, Persona_2 accertare e dichiarare il diritto della coniuge superstite, , ed il Parte_1 diritto della figlia minore superstite, a Parte_2 percepire, nelle rispettive quote di Legge, la rendita contemplata dall'art. 85 del
DPR 30 giugno 1965, n. 1124 e, solo in favore della prima, il c.d. assegno funerario previsto dalla medesima norma. Pertanto,
D) condannare l' Controparte_4
, in persona del Presidente pro tempore, al pagamento pro
[...] quota in favore di , in proprio e quale legale rappresentante Parte_1 della figlia minore , dei ratei mensili maturati e Parte_2 non goduti in vita dal loro dante causa dell'indennizzo in rendita o, in subordine, dell'indennizzo in capitale, dal 26.09.2013 al decesso del 25.04.2015 così come sopra calcolati e determinati, oltre accessori dal dovuto al saldo;

E) condannare l' Controparte_4
, in persona del Presidente pro tempore, al pagamento in
[...] favore di , in proprio ed anche quale legale rappresentante della Parte_1 figlia minore , delle rispettive quote di Legge Parte_2 della rendita ai superstiti e del c.d. assegno funerario contemplati dall'art. 85 del
DPR 30 giugno 1965, n. 1124, nella misura e nelle percentuali di Legge, con decorrenza dal giorno successivo a quello della morte dell'assicurato
(25.04.2015), oltre accessori dal dovuto al saldo”. Con vittoria di spese”.
Il Tribunale, istruita la causa documentalmente, con assunzione di prova testimoniale e con espletamento di c.t.u. medico-legale, ripreso il principio giurisprudenziale secondo cui in presenza di una patologia (anche in ipotesi) tabellata ma multifattoriale occorre comunque verificare la sussistenza di un'adeguata probabilità sul piano scientifico della sua eziologia professionale, respingeva le domande in quanto, stando alla c.t.u. espletata, non risultava sufficientemente dimostrato che il fosse stato sottoposto, per le attività Pt_2 svolte nell'arco della sua storia lavorativa, ad un'esposizione ad amianto superiore a quella ambientale (“In sostanza, esclusa la prova che l'esposizione a fibre di amianto subita dal sig. durante l'attività lavorativa potesse, per entità Pt_2
e durata complessiva, essere considerata fattore causale del tumore polmonare, il
CTU ha sottolineato come dagli atti emergesse una indubbia abitudine tabagica che notoriamente risulta fattore causale del tumore del polmone. Tale conclusione risulta poi avvalorata dalle successive considerazioni espresse dal
4 CTU che ha osservato quanto segue: “Esistono poi particolarità inerenti la specifica patologia tumorale che afflisse il Sig. che non consentono di Pt_2 avvalorare l'origine amianto-correlata: come noto esistono infatti criteri scientifici (Criteri di Helsinky, revisionati nel 2014) che consentono allo stato delle attuali conoscenze di indirizzare verso un'origine rispetto ad un'altra. In primis, come già ricordato, l'asbestosi è generalmente associata a livelli relativamente elevati di esposizione;
oltre a ciò viene generalmente richiesta una diagnosi istologica di asbestosi che identifichi una fibrosi interstiziale diffusa ed eventualmente corpuscoli o fibre di amianto, elementi non presenti nel caso di specie. Anche il quadro radiologico rappresenta un elemento che, unitamente agli altri criteri ed elementi a disposizione, può o meno avvalorare il quadro amianto- correlato, presentato in tale ultimo caso aspetti caratteristici quali fibrosi e/o placche pleuriche, anch'esse non presenti nel caso in esame.” Sulla scorta delle considerazioni sopra espresse, che risultano ampiamente argomentate e costantemente coerenti con la documentazione acquisita, il ctu ha quindi concluso ritenendo “più probabilmente che non, che la patologia neoplastica che afflisse il dal 2012 sino a portarlo al decesso non sia da ritenere causalmente o Pt_2 concausalmente riconducibile alla attività lavorativa espletata, non essendo soddisfatta la relativa criteriologia medico legale del nesso di causa (o di concausa) per le motivazioni sovra esposte.” La CTU medico legale è apparsa immune da vizi logici e adeguatamente motivata;
né le conclusioni raggiunte dalla dott.ssa appaiono smentite dalle osservazioni del CT di parte Per_3 ricorrente al quale il CTU ha compiutamente ed efficacemente fornito risposta”).
In conclusione, le domande proposte da non trovavano Parte_1 accoglimento.

2. Gli eredi dell'interessato hanno proposto appello avverso la sentenza, chiedendone la riforma, con accoglimento delle originarie domande.
Si è costituito in giudizio l' resistendo all'impugnazione. CP_1

3. Con il primo motivo, l'appellante censura la sentenza nella parte in cui il
Giudice ha aderito alle conclusioni della consulenza tecnica, affermando che dalla stessa non emergerebbe provata l'esposizione ad amianto superiore a quella ambientale.
La lettura dell'elaborato consente di comprendere, infatti, che l'ausiliario non avrebbe esaminato il contenuto delle deposizioni testimoniali assunte all'udienza del 10.11.2022, come invece richiesto nel quesito
Limitandosi a considerare le dichiarazioni della vedova del lavoratore, il
Giudice avrebbe trascurato di considerare le dichiarazioni dei due colleghi di lavoro, e , secondo le quali “i compiti dell'ausiliario viaggiante Tes_1 Per_4
e del conduttore erano ben più complessi del semplice controllo dei titoli di
5 viaggio che comunemente si attribuisce come attività prevalente al personale viaggiante che non conduca il mezzo;

7. infatti, entrambi i testi confermano i capitoli formulati dall'allora parte ricorrente2”, essendo evidente che l'esposizione ad amianto, a fumi di creosoto ed a fumo passivo nell'attività lavorativa del defunto ci sia stata, almeno dal 1982 al 1996, in modo Pt_2 tutt'altro che marginale ed in assenza di dispositivi di protezione efficaci.
Con il secondo motivo, la parte censura la sentenza nella parte in cui
Giudice, riprendendo il contenuto della consulenza, ha escluso il nesso causale tra l'attività lavorativa e la patologia denunciata basandosi soltanto sul Documento di
Valutazione dei Rischi di Trenitalia, trattandosi, in realtà, di un documento che elenca i fattori di rischio per gli “equipaggi servizi base NI” e quindi, ² “il n. 4 (vero che dal 1982 al 1986 l'ausiliario viaggiante si occupava di verificare, prima della partenza oppure durante le soste nelle stazioni intermedie, l'integrità del convoglio che supervisionava dall'esterno percorrendolo a piedi, per tutta la sua lunghezza e calpestando le traversine, nonché la massicciata ferroviaria); il n. 5 (vero che dal 1982 al 1986 l'ausiliario viaggiante si occupava, prima della partenza oppure durante le soste nelle stazioni intermedie, di verificare l'integrità dei ceppi dei freni delle carrozze battendoli con un apposito attrezzo) specificando entrambi che ciò avveniva anche con un calcio;
il n. 7 (vero che le traversine ferroviarie erano impregnate di un materiale bituminoso utilizzato come conservante del legno, ma che sprigiona con il tempo vapori nocivi, cosiddetti creosoti) precisando “posso confermare che le traversine erano imperniate di un Tes_1 materiale nero, unte e “intoccabili”. Gli odori erano vari provenienti sia dai convogli che dalle traversine” e : “posso confermare che le traversine erano imperniate di un materiale Per_4 nero. A detta del personale medico delle ferrovie questo materiale è risultato cancerogeno ed è stato vietato”; il n. 8 (vero che i freni delle carrozze ferroviarie erano coibentati con amianto che con l'azione degli stessi e l'usura rilasciano polveri che sia depositavano sulla massicciata ferroviaria) precisando “confermo che vi era tanta polvere depositata nei nostri luoghi Tes_1 di lavoro specialmente nei bagagliai, non posso dire che tipo di polvere fosse”; il n. 9 (vero che dal 1982 al 1986 l'ausiliario viaggiante, durante il viaggio, occupava la cabina di coda del locomotore o le carrozze merci che avevano le pareti coibentate di amianto che con l'usura si polverizzava diffondendosi nell'ambiente); il n. 10 (vero che dal 1982 al 1986 l'ausiliario viaggiante, durante il viaggio, occupava la cabina di coda del locomotore sulle cui pareti erano presenti fessure che permettevano alle esalazioni di creosoti provenienti dalle traversine od alle polveri di amianto provenenti dalla massicciata o, ancora, alle polveri di amianto sprigionate dall'azione dei freni, di entrare all'interno della carrozza) precisando “confermo la presenza di fessure nei bagagliai, a Tes_1 volte viaggiavamo con i portelloni aperti” e : “si sentivano gli odori molto forti, perché i Per_4 riscaldamenti erano attaccati alle pareti in amianto”; il n. 12 (vero che dal dicembre 1986 al settembre 1996, con la qualifica di conduttore, il defunto ha continuato a svolgere tutte le attività di verifica dei convogli che egli Persona_2 svolgeva come ausiliario viaggiante) precisando “…quando azionavamo il freno, al Per_4 momento della preparazione del treno, si apriva una valvola che sprigionava aria compressa e provocava il sollevamento delle polveri presenti all'interno del convoglio”; il n. 13 (vero che dal 1982 al 1996 l'attività lavorativa di si è svolta in Persona_2 assenza di dispositivi di protezione individuale o ambientale che evitassero l'inalazioni di fumi o polveri) precisando entrambi: “…non avevamo alcun tipo di mascherina”; il n. 14 (vero che sino all'entrata in vigore del divieto di Legge, era permesso ai passeggeri di fumare nelle carrozze dove operava il personale viaggiante (ausiliario viaggiante, conduttore e capo treno)”.
6 probabilmente, nemmeno riguardante le mansioni del redatto peraltro Pt_2 il 10.10.2013 (prima emissione nel 2012), mentre il lavoratore aveva ha cessato le mansioni a rischio nel 1996. Il documento non conterrebbe poi alcun riferimento personale e specifico al notandosi che nel 2013 “i rotabili erano stati Pt_2 pressoché tutti bonificati, a p. 44 dello stesso si rinvengono alcune annotazioni sull'assenza di amianto sulle carrozze e quindi sull'inquinamento solo ambientale. Stessa assenza di rischio in relazione al fumo passivo (p. 43), ma anche qui, naturalmente, perché il divieto legislativo è del 2003 (L. 3/2003)”.
L'ausiliario avrebbe evidentemente aderito a quanto dichiarato dalla CP_5
nel parere tecnico del 26.9.2013 richiamato dalla consulente di parte
[...] avversaria nella relazione allegata alla memoria di costituzione (doc. 7 prodotto in primo grado dall' ) senza, tuttavia, analizzare con spirito critico e, CP_1 soprattutto, sotto il profilo cronologico ed alla luce delle testimonianze raccolte, la documentazione prodotta da controparte”
In secondo luogo, l'appellante rileva che “la CTU afferma, e con lei il
Giudice di prime cure, che i livelli di esposizione del defunto agli Pt_2 agenti nocivi sarebbero stati “leggermente superiori rispetto a quelli di esposizione ambientale cui è esposta la popolazione generale, ma comunque inferiori alla dose necessaria allo sviluppo della patologia neoplastica polmonare che è dose- dipendente”; 17. l'Ausiliare afferma ancora che il tumore ai polmoni possa dirsi riconducibile all'attività lavorativa solo in presenza di una media giornaliera che superi le 0,1 fibre per centimetro cubo (100ff/litro) e questo secondo il DLgs 81/2008 e l'AIGIH (ossia l'American Conference of
Governmental Industrial Hygienists, anche se la CTU si limita esclusivamente a riportare la sigla senza nemmeno esplicitare a quale organismo faccia riferimento); 18. fermo restando che è principio unanimemente riconosciuto dalla comunità scientifica quello dell'inesistenza di una soglia di sicurezza per i cancerogeni, la CTU, errando nuovamente, scambia il valore limite di riferimento indicato da ultimo dall'art. 254 del DLgs 81/2008 (che, com'è noto, è una disciplina prevenzionistica che impone al datore di lavoro di adottare determinate cautele e DPI in caso di superamento di tale valore limite) con un limite di innocuità secondo l'errato sillogismo per cui se il lavoratore non è esposto ad almeno 100 ff/litro di asbesto non rischierebbe di ammalarsi di tumore polmonare;
19. anche in questo pare che la CTU aderisca integralmente ai valori di esposizione forniti dall' sposandoli acriticamente e dimenticando che, CP_1 trattandosi di delibare una malattia tabellata come da lei in precedenza riconosciuto, parte ricorrente beneficia, assodato ed incontestato che c'era esposizione ad amianto nell'attività svolte dal defunto della Pt_2 presunzione di eziologia professionale;
20. a tale proposito rileva il consulente di
7 parte appellante, dott. che “…la ctu scambia le 100 fibre/litro per un Persona_5 limite di innocuità; gravissimo e inammissibile errore: in verità nessuna norma ha mai <> la esposizione ad amianto a condizione che non superasse le 100 ff/litro; le norme invece hanno stabilito che, il superamento delle 100 ff/litro dovesse comportare la adozione di ulteriori procedure di prevenzione oltre quelle già in atto;
chi sostiene che sia mai stato ammessa dalle norme di legge una esposizione se inferiore a 100 fibre litro, interpreta le norme in maniera del tutto errata: nei cantieri di bonifica del cemento amianto (non è così ovviamente nei cantieri di bonifica dell'amianto friabile) il livello ambientale, grazie a misure di prevenzione quali la imbibizione dei substrati con collanti, rimane solitamente molto più basso di 100 ff/ litro;
che in queste condizioni sia lecito lavorare senza ddppii delle vie respiratorie è una idea sbagliata in cui può cadere qualche ctu ma non chi conosce e frequenta i cantieri per esempio per attività ispettive”.
Sarebbe vero, come sostiene il Giudice, che nell'ambito delle malattie ad eziologia multifattoriale come quella di cui si dibatte, la presunzione di eziologia professionale che deriva dall'inclusione della patologia nelle tabelle di Legge vada valutata applicando il criterio probabilistico nell'indagine causale, ma è altresì vero che “ciò dovrebbe condurre anche ad apprezzare con più rigore le prove prodotte dall' a supporto della tesi di inesistenza del nesso CP_1 eziologico”.
Successivamente al deposito della sentenza appellata, “l'interessata è venuta in possesso di un ulteriore documento di Trenitalia denominato
“Informativa per il Personale di Macchina” (ed. 1998, aggiornata all'1.01.2000, in allegato al presente atto come doc. G) che dimostra plasticamente come in quegli anni al datore di lavoro del defunto fosse ben noto il rischio Pt_2 amianto che correvano i dipendenti che, come quest'ultimo, lavoravano sulle carrozze e non solo quelli, come erroneamente sostenuto dalla CTU, che erano direttamente esposti al minerale nocivo;
34. la consapevolezza della probabile ed elevata esposizione ambientale ad agenti nocivi del proprio personale di macchina e viaggiante era, infatti, tanto presente da indurre il datore di lavoro, non solo in funzione prevenzionistica, ma anche di corresponsabilità ove si fossero verificati danni, ad informare i lavoratori dei rischi presenti;
35. trattandosi di prova precostituita indispensabile ai fini della decisione, lo scrivente chiede al Collegio che questo documento sia ammesso ed acquisito agli atti del presente giudizio ai sensi dell'art. 437, comma 2 cpc;
36. anche per le ragioni sin qui esposte la relazione peritale risulta viziata e, quindi, deve essere rinnovata in questo grado di giudizio”.
Con il terzo motivo, l'appellante censura la sentenza nella parte in cui il
Giudice, aderendo alle conclusioni del c.t.u., ha affermato, in sintesi, che la causa
8 extraprofessionale unica idonea a cagionare la patologia professionale denunciata e successivamente la morte del sarebbe stata l'abitudine al fumo di Pt_2 quest'ultimo, venendo in rilievo, in questo, un'erronea applicazione del principio di equivalenza delle cause di cui all'art. 41 c.p. che deve essere utilizzato anche in ambito nell'indagine del nesso eziologico nelle malattie professionali. CP_1
Precisamente, il c.t.u. non nega il valore concausale dell'esposizione ad amianto e ad altri agenti cancerogeni, non individuando, almeno compiutamente, la causa extraprofessionale unica da sola sufficiente, ai sensi all'art. 41, comma 2 c.p., a causare l'evento: “rimane infatti approssimato e non ben chiarito se questa debba essere individuata nell'abitudine tal fumo del ma se così fosse la CTU Pt_2 avrebbe dovuto anche valorizzare l'esposizione a rischio di fumo passivo che le testimonianze comprovano”.
Riprende, la parte, le indicazioni fornite da Cass., 21.7.2023, evidenziando che “è vietato, in quanto si inverte l'approccio logico al problema, dedurre dalla supposta limitata esposizione ad amianto subita dal lavoratore che un supposto fattore extralavorativo come il fumo di sigaretta possa costituire la causa autonoma idonea, ai sensi dell'art 41, comma 2 cp, ad elidere il nesso di causalità; 41. di contro, il valore di causa unica deve essere provato mediante un accertamento in concreto e con dati scientifici che consentano, secondo un criterio logico di probabilità qualificata, di accertare che quell'antecedente ha causato da solo l'evento. In difetto, bisogna attribuire all'antecedente un valore concausale e quindi, la Corte del rinvio dovrà “…accertare, secondo il canone della probabilità qualificata, se l'esposizione a sostanze nocive nel corso del rapporto di lavoro alle dipendenze della possa avere avuto un Parte_3 qualsiasi ruolo concausale nell'insorgere o nell'aggravarsi della patologia tumorale, sia pure innescata dall'esposizione subita presso precedenti datori di lavoro, definendo il ruolo svolto dall'abitudine al tabagismo, come concausa ad effetto sinergico moltiplicatore o, invece, come serie causale autonoma da sola idonea a determinare la lesione, alla luce di una indagine scientifica idonea a produrre un risultato in termini non meramente presuntivi bensì di elevata plausibilità logica”; 42. ebbene, è di tutta evidenza che l'Ausiliare non abbia effettuato alcun indagine scientifica, se non richiamando apoditticamente i non bene identificati “…Criteri di , revisionati nel 2014…” già così indicati Per_6 dalla consulente di parte ed a cui la CTU, a sua volta, si riferisce senza CP_1 effettuare alcun approfondimento, né abbia valutato l'effetto “sinergico moltiplicatore” del fumo sulla determinazione o sull'aggravamento della patologia oncologica che affliggeva in vita il 43.a tale proposito, il Pt_2 consulente di parte appellante, dott. , nelle osservazioni critiche Persona_5 allegate al presente atto (doc. F) rileva che “…dai dati disponibili il paziente
9 avrebbe smesso comunque di fumare nel 1991; il tumore è stato diagnosticato nel giugno 2012; oltre un lasso di tempo di 20 anni intercorso dopo la interruzione della abitudine tabagica il rischio tumore polmonare è, non del tutto inesistente, ma notevolmente “abbattuto” e, secondo alcune fonti, del tutto azzerato;
non si tratta solo di un dato epidemiologico, esso è sostenuto anche da una valutazione del periodo di azione dell'elemento cancerogeno di più lunga durata, contenuto nel fumo di sigaretta, che è il polonio;
il tema del calo del rischio in quanto effetto della interruzione del fumo di sigaretta è stato studiato approfonditamente in particolare dagli operatori che gestiscono corsi e trattamenti per la disassuefazione;
si tratta di un tema importante per motivare i tabagisti “incerti”
a smettere effettivamente di fumare esponendo loro la prospettiva realistica di un rilevante aumento della speranza di vita e di salute;
la tesi secondo cui nonostante venti anni di interruzione del fumo si incorra ancora in un rilevante rischio di tumore polmonare è errata e indurrebbe ansia immotivata se accreditata e diffusa , motivo importante per metterla in discussione sia nel
“caso” del lavoratore signor che in generale”. Pt_2
Insiste, dunque, l'appellante, per la rinnovazione della consulenza tecnica.
Con il quarto motivo, l'appellante contesta la correttezza dal punto di vista scientifico delle considerazioni svolte dal c.t.u., rilevando, sulla base di quanto evidenziato dal proprio c.t.p., che “… l'adenocarcinoma si può correlare eziologicamente anche al fumo di sigaretta il quale tuttavia si correla più frequentemente ad altri tipi istologici (microcitoma e carcinoma squamoso); in sostanza, il tipo istologico depone, anche - e non solo - in termini statistici ed epidemiologici, più per una eziologia professionale asbestocorrelata che per un effetto del tabagismo…La ctu di primo grado non accenna al tema della sinergia tra fumo e amianto;
anche gli Helsinki criteria purtroppo non affrontano la questione, ma gli Helsinki criteria costituiscono un ragionamento astratto che riguarda una ipotetica coorte di soggetti esposti mentre nel nostro caso, ovviamente, dobbiamo prendere in esame la situazione del singolo paziente con la sua particolare e soggettiva vulnerabilità; sarebbe incongruo, in questa sede, fare una disamina completa dei limiti degli Helsinki criteria (dei quali comunque ampia parte della comunità scientifica chiede la revisione anche con la proposta di abbassare notevolmente il livello di esposizione che secondo Helsinki raddoppia la incidenza di tumori polmonari in una data coorte di soggetti esposti); al di là di questa domanda di revisione (es. ) un dato Per_7 macroscopico rimane quello della errata valutazione dei suddetti criteri in cui cade anche la ctu che scambia la ipotesi del RADDOPPIO con Persona_8 dose cancerogena per il singolo esposto;
la sensibilità individuale alla azione cancerogena dell'amianto si distribuisce all'interno di una coorte operaia in una
10 gamma molto ampia ed è influenzata dai diversi polimorfismi genetici individuali;
non si può pensare che Helsinki abbia proposto un cut off oltre il quale, simultaneamente, il rischio raddoppia per tutti;
per qualcuno il rischio è molto più alto che per altri e dosi più piccole possono avere effetto oncogeno: è il
“caso” del lavoratore signor e la evidenza comincia dal fatto Persona_2 che la patologia , nel suo caso, ha attecchito…”; 47. inoltre, “…la incidenza di mesoteliomi ai danni di macchinisti e personale viaggiante desumibile dai registri regionali mesoteliomi è enorme, il che conferma la massiccia presenza di amianto nelle carrozze ferroviarie oltre a consentirci di estrapolare, a partire dall'elevatissimo numero di “casi” , anche dati relativi al livello quantitativo dell'amianto presente nell'aria indoor delle carrozze ferroviarie (studio di
Iwatsubo sul rapporto tra crescita della OD IO e stima dei corrispettivi livelli quantitativi di esposizione)”.
Chiede la parte di acquisire lo studio citato dal consulente di parte (allegato all'atto di appello), insistendo per il rinnovo della consulenza.
Con il quinto motivo, l'appellante censura la sentenza nella parte in cui il
Giudice ha affermato che l'ausiliario ha efficacemente replicato alle osservazioni del proprio c.t.p. La c.t.u., infatti, avrebbe confuso le considerazioni critiche del c.t.p. che, “naturalmente, rimarca la differenza tra un'esposizione ambientale agli agenti nocivi ed una diretta, ma ne evidenzia criticamente l'elevata rischiosità che, viceversa, l'Ausiliare sembra trascurare … non si tratta, quindi, come strumentalmente tenta di affermare l'Ausiliare, di una condivisione del contenuto della CTU, ma di una critica che poi viene sviluppata con l'ulteriore rilievo per cui “…a proposito della dose-dipendenza della patologia oncologica da amianto, resterebbe da definire il livello di esposizione effettivo del defunto alle fibre di amianto, che sicuramente non può essere ritenuto equivalente al cosiddetto rischio ambientale extra-lavorativo, in considerazione della massiccia presenza di amianto solo nel materiale rotabile. La presenza di amianto all'interno del materiale rotabile e dintorni risulta un elemento non trascurabile nella valutazione del rischio di insorgenza della patologia neoplastica polmonare. Per i tumori polmonari amianto-correlati non è stata ben definita una soglia tra l'esposizione cumulativa ad amianto e il rischio di sviluppare una neoplasia polmonare per una pregressa esposizione all'abitudine al fumo di sigaretta non priva di tutela Inail…”. Da qui, ancora, la richiesta di rinnovo della consulenza.

4. Sulla base delle doglianze di parte appellante, il Collegio ha provveduto a disporre la rinnovazione della consulenza tecnica, giustificandosi l'iniziativa a considerare che, effettivamente, la c.t.u. nominata in primo grado non ha tenuto conto delle deposizioni dei testi, nonostante l'invito del Giudice (non ha mai menzionato le dichiarazioni testimoniali mentre ha indicato specificamente altre
11 fonti di informazioni quali la stessa appellante), non apparendo sufficientemente messa a fuoco l'affermazione secondo cui “il DLgs 81/2008 e secondo AIGIH il per il tumore polmonare per tutte le tipologie di fibre di amianto è di CP_6
0,1 f/cc (media giornaliera)”, valore che l'art. 254 del d.lgs. n. 81/2008 assume dal punto di vista prevenzionistico, nell'ambito della disciplina che impone al datore di lavoro di adottare determinate cautele e DPI in caso di superamento di tale valore limite)”, tema estraneo a quello del limite di innocuità dell'esposizione. La consulente, infine, ha messo in risalto la valida efficienza lesiva sull'apparato respiratorio del tabagismo senza però affermarne la valenza esclusiva, il che non appare corretto perché porta a trascurare la considerazione in termini concausali dell'esposizione all'amianto che l'ausiliare comunque riconosce (l'errore è segnalato da Cass., 38659/2021).

4.1. Il c.t.u., all'esito di una disamina che si distingue per il particolare approfondimento delle questioni trattate, per la precisione dei riferimenti e per la scrupolosa considerazione dei rilievi critici ricevuti, è motivatamente e consapevolmente giunto ad affermare che non vi è prova del fatto che le lavorazioni eseguite e il contesto ambientale abbiano comportato l'esposizione alle fibre di amianto, assegnando al contempo al tabagismo un'incidenza esclusiva nello sviluppo della patologia.
Vale allora riportare i passaggi più significativi dell'elaborato, le cui argomentazioni e conclusioni, immuni da vizi logico-giuridici, si richiamano quale parte integrante della sentenza.
“PRINCIPALI DATI ANAMNESTICO-PATOLOGICI SIG. Persona_2
Dalla documentazione agli atti si rilevano i seguenti dati:
Nel giugno 2012 al signor è posta diagnosi di neoplasia polmonare … In data Pt_2
17.02.2015 il sig. fu sottoposto ad intervento chirurgico di asportazione della lesione Pt_2 cerebrale che all'esame istologico risultò una metastasi di adenocarcinoma polmonare. In data
25.04.2015 il signor decedeva per le conseguenze della neoplasia polmonare. Persona_2
Dalla documentazione in atti si rileva un'abitudine tabagica del signor di 30 Pt_2 sigarette al giorno per più di 20 anni.
DISCUSSIONE
La documentazione in atti evidenzia come il signor presso le Ferrovie dello Pt_2 stato abbia svolto le mansioni dl ausiliario viaggiante, conduttore, capo treno, capo servizio treno dal 1982 al 2007. Si tratta di compiti propri del personale ferroviario viaggiante come accompagnamento treni a bordo di carrozze ferroviarie, in particolare risultano le seguenti attività: Ausiliario viaggiante, addetto chiusura porte, addetto bagagliai (carico/scarico merci), raccolta postali, addetto all'uscita locomotori, controllo macchine in entrata ed uscita;

Conduttore/Capo treno, con compiti di assistenza clienti a bordo treno, controllo biglietti di viaggio, scorta treni (prova freno, licenziamento da stazioni, scotta).
12 Nel 2007 a seguito del giudizio di inidoneità al proprio profilo il sig. è stato Pt_2 dedicato ad attività amministrative di assistenza clienti presso la Stazione ferroviaria di Bologna,
e di controllo svolgimento pulizie.
Tumore del polmone e fumo di sigaretta il fumo di sigaretta rappresenta la principale causa del tumore polmonare, l'associazione causale tra fumo di sigaretta e tumore del polmone appare accertata ed è una delle relazioni causa-effetto più documentata nell'ambito delle ricerche biomediche …
Si stima che il fumo di sigaretta sia responsabile da solo di circa l'80 - 90% dei tumori polmonari negli Stati Uniti e nei paesi ove è diffusa l'abitudine al fumo…
Oggi si ritiene che i fumatori rispetto ai non fumatori presentino un rischio di sviluppare il tumore polmonare di circa 20 volte maggiore…
Il rischio di tumore del polmone tra i fumatori è molte volte più alto rispetto ai non fumatori. Il rischio è maggiore quanto più a lungo uno fuma e quante più sigarette/giorno uno fuma.
Fumare sigari e pipa costituisce un rischio sostanzialmente analogo a quello derivante dal fumare sigarette. Fumare sigarette a basso contenuto di catrame o sigarette leggere (light) aumenta il rischio di tumore del polmone come fumare sigarette normali. Vi è il dubbio che fumare sigarette al mentolo possa determinare un ulteriore incremento del rischio in quanto il mentolo permette ai fumatori di inalare più profondamente il fumo.
L'esposizione al cosiddetto fumo passivo incrementa il rischio di tumore del polmone di circa il 30% (American Cancer Society 4.3.2015).
Le malattie fumo correlate rappresentano la principale causa di morte prevenibile in tutto il mondo. In tutto il mondo nel solo anno 2000 vi sono state 4,8 milioni di morti premature, legate al fumo di sigaretta. Il numero di morti risultava pressoché uniformemente distribuito tra paesi industrializzati e paesi in via di sviluppo. La mortalità è maggiore nell'uomo, 80% dei decessi attribuibili al fumo di sigaretta, rispetto alla donna. Per cause legate al fumo di sigaretta muoiono più uomini nei paesi in via di sviluppo (2 milioni) che nei paesi industrializzati (1,8 milioni) …
Il rischio di insorgenza del tumore del polmone tra i fumatori di sigarette aumenta con l'aumentare della durata dell'abitudine tabagica e del numero di sigarette fumate al giorno …
Il rischio di sviluppare un tumore del polmone nel corso della vita aumenta in modo marcato per coloro che iniziano a fumare in età giovanile;
così più precoce è l'inizio dell'abitudine al fumo e maggiore è il rischio di sviluppare il tumore polmonare e di una sua comparsa in un'età più giovane…
Alla luce dei dati sopra riportati e considerando un'esposizione al fumo del signor di 30 sigarette al giorno per almeno 20 anni (ipotesi più favorevole), lo stesso presenta Pt_2 un tasso età-specifico di mortalità per tumore polmonare superiore di un fattore di circa 50 volte
(124,6 piuttosto che 2,5) rispetto ad un soggetto non fumatore nella stessa fascia di età (50-59).
Il rischio assoluto, cioè la probabilità di contrarre una malattia, in questo caso il tumore del polmone, per classe di età (50-59 anni) del sig. risulta essere significativamente Pt_2
13 maggiore rispetto ai non fumatori della stessa fascia di età, come evidenziato nella tabella precedentemente citata.
Il rischio relativo totale di sviluppare il tumore del polmone presentato dal sig. Pt_2 cioè il rapporto tra il rischio di un soggetto ex fumatore e quello di un soggetto dello stesso sesso e della stessa età non fumatore, risulta essere 11,2 contro un rischio relativo di 1 nei non fumatori. Mentre il rischio relativo per numero di sigarette fumate risulta essere di 26,8 …
Esposizione ad amianto e tumore del polmone
Ad oggi vi è sufficiente accordo nel ritenere che nella valutazione del possibile ruolo causale dell'esposizione ad asbesto nell'insorgenza di un tumore polmonare, accanto alla presenza o meno di un quadro di asbestosi, punto tuttora controverso, debbano essere prese in considerazione la durata dell'esposizione, l'intensità dell'esposizione e il periodo di latenza tra l'inizio dell'esposizione e la manifestazione del tumore.
Si riportano a seguire alcuni studi che hanno cercato di chiarire il rapporto tra tumore del polmone ed esposizione ad amianto …
Si conferma, quindi, come un'esposizione a bassi livelli di fibre di amianto pur rimanendo significativa per un incremento del rischio mesotelioma, non risulta in grado di incrementare il rischio per il tumore del polmone.
Lo studio “Significant Relationship Between the Extent of Pleural Plaques and Pulmonary
Asbestos Body Concentration in Lung Cancer Patients With Occupational Asbestos Exposure”
( et al. Am. 2015 58:444-455) è stato condotto su 207 pazienti con tumore del Per_9 CP_7 polmone con esposizione lavorativa ad asbesto. É stata determinata l'estensione delle placche pleuriche con indagini radiologiche e la concentrazione di corpuscoli dell'asbesto per grammo di tessuto secco polmonare è stata determinata su campioni bioptici o su autopsie. Gli Autori evidenziano come: <<in conclusione il nostro studio mostra l'importante correlazione tra l'estensione delle placche pleuriche e la concentrazione di corpuscoli dell'asbesto per grammo di tessuto secco polmonare, in soggetti con tumore del polmone con esposizione professionale ad amianto. Il grado di estensione delle placche pleuriche è stato determinato utilizzando i nostri criteri sulla base dei risultati dell'esame radiologico del torace. I pazienti per i quali si è rilevato un quadro di “placche pleuriche estese”, sulla base dei nostri criteri di imaging, hanno avuto con maggiore probabilità livelli di esposizione cumulativa ad asbesto corrispondenti ad una concentrazione di corpuscoli dell'asbesto per grammo di tessuto secco polmonare > o = a 5.000 corpuscoli dell'asbesto /gr secco di tessuto polmonare, che corrisponde ad uno dei criteri certificativi di tumore del polmone causato dall'asbesto per il sistema di compensazione ed assistenza per i lavoratori in Giappone>>. Gli Autori segnalano inoltre come <<in conclusione il nostro studio mostra l'importante correlazione tra
[Consensus report 1971]. Questo livello di esposizione cumulativa incrementa il rischio di tumore del polmone di due volte>>. Ancora gli Autori segnalano come altri criteri adottati dal sistema assicurativo giapponese per il riconoscimento del tumore del polmone correlato ad un'esposizione
14 professionale ad amianto sono: <<1) rilievo radiologico di asbestosi;
2) presenza di placche pleuriche con più di dieci anni di esposizione professionale ad amianto;
3) corpuscoli dell'asbesto o fibre di asbesto nel tessuto polmonare con più di dieci anni di esposizione professionale ad amianto>>.
Un interessante studio ha valutato la possibile esistenza di livelli di esposizione di non rilievo di effetti avversi (NOAEL), relativi al tumore del polmone e al mesotelioma rispetto all'esposizione a fibre di amianto crisotilo (IE JS et al. An evaluation of reported no-effect crhysotile asbestos exposure for lung cancer and mesothelioma. Toxicol. CP_8
2008;38(3):191-214). Lo studio basato sulla revisione degli studi scientifici pubblicati su questo tema ha inizialmente preso in considerazione oltre 350 studi pubblicati. La successiva selezione eseguita su criteri relativi, ad esempio, a carenza di informazione sui livelli di esposizione cumulativa, mancanza di dati sul tipo di fibra, ed evidenza di esposizione ad anfiboli, ha portato gli Autori a considerare validi 14 studi per il rischio tumore del polmone e 4 per quello del mesotelioma. Tutti gli studi erano relativi a coorti di esposti ad elevati livelli di crisotilo nei settori minerari o manifatturieri. I livelli di esposizione cumulativa in assenza del rilievo di effetti avversi (NOAEL) per il tumore del polmone sono stati tra 25 e 1.000 fibre per centimetro cubo per anno (ff/cc/anno) e per il mesotelioma di 15 – 500 ff/cc/anno.
Lo studio “Cancer Mortality in Chinese Chrysotile Asbestos Miners: Exposure-Response relationships” (Wnang X. Et al. PLOS ONE Auguste 2013 8(8) (e71899):1-8), ha valutato una coorte di 1539 lavoratori maschi di una miniera di crisotilo in Cina, seguiti per 26 anni. Gli
Autori evidenziano che <<non si è rilevato nessun eccesso di mortalità per tumore del polmone esposizioni cumulative inferiori alle 20 fibre-anni ml. tuttavia, un significativo incremento della stato osservato in fumatori a livelli uguali o superiori ml ed oltre, e nei non 100 oltre>>.
Pertanto, gli Autori concludono rilevando che <<questo studio ha confermato un incremento della mortalità per tumore del polmone e tutti i tumori nei lavoratori esposti ad asbesto, la era associata al livello di esposizione>>.
Nel 2011 il Finnish Institute of Occupational Health ha deciso di integrare i nuovi dati presenti nella letteratura successiva al 1997 negli Helsinki Criteria, aggiornamento svolto con l'aiuto di 35 esperti internazionali nel corso di due anni e un incontro finale a Espoo, in
Finlandia, nei giorni dal 10 al 13 febbraio 2014. Il “Consensus Report Asbestos, Asbestosis and
Cancer: Helsinki Criteria for Diagnosis and Attribution 2014: recommendation” (2014) riassume questi aggiornamenti. Gli Helsinki Criteria con i nuovi aggiornamenti sono pensati per essere utilizzati nei programmi e nelle attività di identificazione, diagnosi e attribuzione delle malattie correlate all'amianto.
Il documento di consenso evidenzia come sia in genere, necessario un approccio multidisciplinare nella diagnosi delle malattie correlate all'amianto (Asbestos related diseases,
ARDS). L'identificazione di una fibrosi polmonare diffusa, di ispessimento pleurico o tumore polmonare non porta di per sé informazioni sufficienti per l'eziologia della condizione patologica.
15 Nella diagnosi di ARDS vi è bisogno, come nel caso di tutte le malattie professionali, di un approfondimento dei seguenti punti: conoscenze sulla malattia con informazioni preliminari sul nesso di causalità con l'amianto; conoscenze sull'esposizione professionale sul luogo di lavoro;
una diagnostica differenziale affidabile.
Solo una parte degli Helsinki Criteria del 1997 è stata oggetto di aggiornamento. In generale sono stati confermati i seguenti criteri:
«In generale, una ricostruzione approfondita della storia di lavoro fornisce la misura più pratica e utile dell'avvenuta esposizione all'amianto determinata dal lavoro»; «Utilizzare questionari strutturati, controlli incrociati e intervistatori addestrati favorisce l'identificazione delle persone che hanno avuto una storia di lavoro compatibile con una significativa esposizione all'amianto»; «La dose cumulativa a fibre espressa come fibre per centimetro cubico per anno rappresenta un parametro importante per la stima dell'esposizione ad amianto»; «L'analisi nel tessuto polmonare delle fibre di amianto e dei corpuscoli di amianto può fornire informazioni in grado di integrare la storia lavorativa».
Lo studio “Criteria for Attributing Lung Cancer to Asbestos Exposure” (Philip T. Cagle
Am J Clin Pathol 2002; 117:9-15) evidenzia i seguenti punti:
<<come noto, è stato dimostrato che nella popolazione generale non vi un incremento del rischio di tumore del polmone da asbesto a seguito dell'esposizione ai livelli ambientali di fibre di amianto e numerosi studi evidenziano l'assenza di un incremento di rischio di tumore del polmone in popolazioni con un'esposizione a fibre di amianto di livelli aumentati ma relativamente bassi. Numerosi studi sul carico di fibre di asbesto nel tessuto polmonare di lavoratori esposti ad asbesto hanno documentato migliaia di corpuscoli dell'asbesto e milioni di fibre di asbesto per grammo di tessuto polmonare secco nei lavoratori con tumore del polmone. In ambito di igiene industriale è riconosciuto come un'esposizione cumulativa a fibre di asbesto di
25 fibre per centimetro cubo per anno sia la dose minima per incrementare il rischio di tumore del polmone. Alcuni Autori stimano che la dose di 25 fibre per centimetro cubo per anno raddoppi il rischio di tumore del polmone>>.
<<poiché il fumo di tabacco è per sé sufficiente a provocare la maggior parte dei tumori del polmone non vi è ragione perché il tumore del polmone in un lavoratore fumatore esposto ad asbesto non dovrebbe essere correlato esclusivamente al fumo di tabacco. Ovviamente se quel lavoratore fosse esposto ad un livello di fibre di amianto inferiore alla dose minima in grado di causare il tumore polmonare correlato all'asbesto, la causa di quel tumore non dovrebbe costituire un problema. Tuttavia, anche con un'esposizione o un carico tissutale di fibre di asbesto sufficienti a costituire un rischio di tumore polmonare asbesto correlato un fumatore potrebbe avere un tumore del polmone esclusivamente legato al fumo di tabacco come la maggior parte di pazienti con tumore del polmone se il lavoratore non è suscettibile all'esposizione ad amianto>>
<<nessuno contesta il fatto che la maggior parte dei tumori polmonari sia causata dal fumo di tabacco e che alcuni tumori del polmone siano causati o almeno in parte causati dall'esposizione ad amianto. Nessuno contesta il fatto che ci debba essere un fondamento per
16 poter attribuire il tumore del polmone all'esposizione ad amianto in particolare se il paziente è anche un fumatore. Nessuno mette in dubbio il fatto che un tumore del polmone in un paziente con asbestosi sia dovuto all'esposizione ad amianto. La discussione è su cosa fare nel caso di soggetti con tumore del polmone e con il necessario carico polmonare di fibre ma che non ha un'asbestosi, in particolare se il soggetto è o è stato un fumatore>>.
<<il rischio di asbestosi e tumore del polmone asbesto correlato cresce in parallelo con l'aumentare del carico tissutale di asbesto. L'evidenza indica come il livello di esposizione ad asbesto richiesto per determinare un rischio di asbestosi sia della stessa dimensione di quello in grado di determinare un rischio di tumore del polmone. Pertanto, l'asbestosi costituisce un marcatore affidabile in grado di identificare che quel lavoratore è stato esposto ad un livello di fibre di amianto o ha un carico tissutale di fibre di asbesto necessario per determinare in quel soggetto un rischio per un tumore polmonare asbesto correlato>>.
<<ci sono altre alterazioni polmonari correlate al fumo di tabacco che possono essere rilevate molto spesso in pazienti con tumore del polmone correlato al fumo di tabacco. In particolare, c'è la sottopopolazione di fumatori con broncopneumopatia ostruttiva cronica che presenta il maggior rischio di sviluppare il tumore del polmone e l'associazione di questi quadri patologici con il tumore del polmone è così forte che l'enfisema e le altre forme di broncopneumopatia ostruttiva cronica sono state considerate essere fattori di rischio per il tumore del polmone indipendenti dal fumo di tabacco. In presenza di una condizione di enfisema e di altre alterazioni tissutali polmonari correlate al fumo di tabacco siamo in presenza di situazioni in cui numerosi mediatori infiammatori, ossidativi e fattori di crescita svolgono un ruolo che può agire sulla cancerogenesi così come le alterazioni in altri tessuti polmonari compreso il rimodellamento tessutale proprio dell'enfisema>>.
<<l'asbestosi costituisce ad oggi in letteratura il marcatore più affidabile di tumore del polmone asbesto correlato e ha un meccanismo di base sovrapponibile alle attuali teorie patogenetiche di altre patologie infiammatorie o fibrotiche associate ad un aumentato rischio di tumore del polmone, comprese le patologie causate dal fumo di tabacco. Il fumo di tabacco è di per sé sufficiente a provocare la grande maggioranza di tumori del polmone ed è di per sé sufficiente a provocare il tumore del polmone in lavoratori esposti ad amianto. La presenza di asbestosi stabilisce il legame tra un tumore del polmone e l'esposizione ad asbesto anche quando il paziente era anche un fumatore. Fino a che non saranno noti altri marcatori, ad esempio marcatori genetici, in grado di correlare un tumore del polmone all'esposizione ad amianto, in assenza di un quadro di asbestosi, non ci sarà un fondamento per ritenere che un determinato tumore del polmone sia stato causato dall'amianto o dall'associazione amianto e fumo di tabacco piuttosto che dal solo fumo di tabacco>>.
<<in conclusione il nostro studio mostra l'importante correlazione tra affidabile di tumore del polmone amianto correlato è l'asbestosi, in particolare in lavoratori esposti ad amianto che siano anche fumatori>>.
17 Lo studio “Occupational toxicology of asbestos-related malignancies” ( et al. Clin Tes_2
Toxicol. 2010 Jul;
48(6):485-96) basato sulla valutazione di 307 articoli originali pubblicati in lingua inglese tra il 1980 e il 2009 presenta le seguenti conclusioni: <<la valutazione dell'esposizione è cruciale e richiede un'accurata anamnesi medica lavorativa. l'analisi quantitativa del contenuto di corpuscoli dell'asbesto condotta in modo più accurato nel tessuto polmonare digerito utilizzando la conta con il microscopio a trasmissione elettronica. i possibili benefici uno screening per tumori amianto correlati appaiono dubbi. l'attribuzione tumore polmone all'esposizione ad difficile ambito clinico causa della necessità valutare carico dell'amianto fatto che pressoché tutti questi pazienti sono anche fumatori o ex fumatori. dato presupposto l'asbestosi necessaria correlare causalmente amianto, ne consegue risulta necessario sia fibrosi>>.
Infine, appare utile richiamare i risultati di uno studio condotto su un gruppo di lavoratori ad esposizione elevata ad amianto presso le Officine Grandi Riparazioni di Bologna delle
Ferrovie dello Stato. Si tratta dello studio condotto dall'Unità Operativa Complessa Prevenzione
e Sicurezza degli Ambienti di Lavoro Città, Dipartimento di Sanità Pubblica CP_9
“STUDIO EPIDEMIOLOGICO DI MORTALITA' NELLA COORTE DI LAVORATORI
[... DIPENDENTI FS ASSEGNATI ALL' OGR DI BOLOGNA” a cura di , CP_10 Persona_10
, , A.M. , del 04.04.2017. Per_11 Per_12 Per_13
<<l'obiettivo principale dello studio è rappresentato dalla valutazione della mortalità per cause nella coorte dei lavoratori OGR nel periodo 1960-2014. Oltre a ciò, obiettivi secondari sono: a) la valutazione della variazione per variabili temporali della mortalità per alcune cause asbesto-correlate, ed in particolare verificare l'andamento a oltre 50 anni di latenza;
b) la valutazione dei rischi nella mortalità per mansioni;
c) la valutazione del rapporto tra i tassi di mortalità per tumore maligno del polmone e mesotelioma maligno della pleura>>.
La tabella 5 dello studio, che si riporta a seguire, evidenzia i Rapporti Standardizzati di
Mortalità (SMR), per le principali malattie asbesto correlate.
Gli Autori rilevano come <<e‟ stata quindi confrontata la mortalità osservata con quella attesa sulla base dei tassi di specifici per causa, sesso, classe d'età e periodi calendario quinquennali, relativi alla popolazione residente in emilia-romagna tra il 1960
2014 ed a quella italiana per lo stesso periodo. Dove “OSSERVATI” rappresenta il numero di decessi osservati nella coorte OGR e “ATTESI” è il numero di decessi attesi in OGR se la mortalità fosse uguale a quella di riferimento (Emilia-Romagna, Italia) per sesso, età e anno di morte. Per stabilire, inoltre, quanto il valore di SMR calcolato si differenzia dall'unità è stato calcolato l'Intervallo di Confidenza al 95% (IC 95%), equivalente a quello che in gergo elettorale si chiama “forchetta”. L'intervallo di confidenza descrive un insieme di valori all'interno del quale quasi certamente (al 95% di probabilità) ci sarà il valore vero dell'SMR. La sua grandezza dipende dal numero di soggetti sul quale viene calcolato quindi, più è numeroso il campione più ristretta sarà la forchetta. Sono considerati statisticamente significativi, cioè il numero di decessi
18 è veramente diverso dal numero di decessi ATTESI, SOLO quei risultati in cui il Per_14 valore 1 NON è compreso all'interno dell'intervallo>>.
Ancora gli Autori segnalano <<si osservano eccessi significativi nella mortalità per
“Mesotelioma Pleurico”, “Mesotelioma Peritoneale”, “Asbestosi” a conferma di quanto già rilevato in letteratura sulla relazione tra queste patologie e l'esposizione professionale ad amianto>>.
<<non si è rilevato nessun eccesso di mortalità per tumore del polmone esposizioni cumulative inferiori alle 20 fibre-anni ml. tuttavia, un significativo incremento della stato osservato in fumatori a livelli uguali o superiori ml ed oltre, e nei non 100 oltre/>polmone (TP), sia nel confronto con la popolazione regionale che con quella nazionale.
Nell'analisi per mansione e durata dell'esposizione si è riscontrato un eccesso statisticamente significativo della mortalità per tumore maligno del polmone solo per i soggetti con mansione A e classe di durata 31-40 anni (4 casi contro 1,9 casi attesi con SMR pari a 3,66 e
IC 1,4-9,7). L'assenza di riscontro di un eccesso statisticamente significativo per altre mansioni e per altre variabili studiate, è in linea con quanto osservato negli altri studi condotti in precedenza sulla stessa popolazione o in altre OGR>>.
Nello studio la mansione A è quella indicata ad elevata esposizione e comprende falegnami, lamierai e pneumaticisti. Si tratta degli operatori maggiormente coinvolti nelle operazioni di decoibentazione/coibentazione delle carrozze ferroviarie.
Infine, bisogna considerare anche come nella documentazione sanitaria del sig.
non rilevano alterazioni polmonari indicative di una pregressa significativa o meno Pt_2 esposizione ad amianto, quali di fibrosi interstiziale e placche pleuriche.
L'esposizione ad amianto del signor Pt_2
Nel parere tecnico espresso dalla in data 05.03.2014, agli atti, è Controparte_5 riportata la valutazione della possibile esposizione ad amianto del personale di scorta (personale viaggiante), quale è stato il sig. delle Ferrovie dello Stato, relativamente al periodo Pt_2
1982-2007. La valutazione evidenzia come “L'esposizione ad amianto per tale personale può essere dovuta essenzialmente al rilascio di fibre di amianto durante la normale corsa del treno;
si tratta di une esposizione di tipo ambientale, pur se in contesto lavorativo”.
Il documento riporta anche dati di monitoraggio dell'esposizione ad amianto relativi al periodo 1995-2007: “Per gli anni 1995-2007, parallelamente alle operazioni di bonifica svolto sul materiale ferroviario, sono disponibili agli atti numerosi monitoraggi ambientali di amianto aerodisperso, sia in ambienti esterni in prossimità dai diversi siti di accantonamento rotabili da demolire contenenti parti in amianto, sia a bordo di veicoli (elettrici e diesel) circolanti con esecuzione di corse prova in diverse condizioni. Da queste analisi, risulta che la concentrazione di fibre nell'aria è in generale inferiore a 0,03 fibre/crn3 per le analisi ambientali;
più recentemente, per il personale di macchina per l'ITR di Bologna le analisi svolte net 2006 (vedi n. '13,b.i doc. esaminata) indicano risultati compresi tra 0,0012 e 0,0176 fibre/cm3”. Per la tipologia di mansione svolta dal sig. nel periodo 2007-2010 sono riportati valori di campionamenti Pt_2 ambientali di fibre di amianto con valori massimi pari a 0,0004 fibre/cm3.
19 Come confronto il documento CON.T.A.R.P. riporta i valori di esposizione ambientale misurati per la popolazione generale dello studio “Air qualily guidelines for Europe” (OMS 2000) secondo il quale “nelle aree urbane i livelli di inquinamento da fibre aerodisperse indicati variano da meno di 0,1 a circa 1 fibra/litro, vale a dire da 0,0001 a 0,001 fibre/cm 3”.
Agli atti è presente il documento “Istruzione per il servizio del personale di scorta ai treni”. Il documento del 1948 risulta successivamente aggiornato con frequenza in genere annuale o biennale fino al 1997, comprendente quindi gli aggiornamenti dal 1982 fino al 1997.
Il documento all'art. 9 riporta le attività del personale di scorta …
All'art. 11 sono riportati i doveri del personale di scorta rispetto all'uso dei freni…
Dalla documentazione riportata si evince come il controllo dei freni avvenga a distanza, dall'interno delle carrozze.
In merito alle testimonianze dei due colleghi del sig. precedentemente riportate Pt_2
e relative al controllo dell'integrità del convoglio mediante controllo visivo dello stesso camminando lungo il convoglio per tutta la sua lunghezza e calpestando le traversine, nonché e alla verifica dell'integrità dei ceppi dei freni delle carrozze battendoli con un apposito attrezzo, si può osservare come, al di là del fatto che almeno per parte del controllo l'operatore verosimilmente camminasse sulle pensiline, essendo le traversine occupate dal convoglio stesso, i creosoti o creosoto siano una miscela di sostanze principalmente idrocarburi policiclici aromatici
(IPA) con una possibile concentrazione totale di IPA fino all' 85%. Il punto di ebollizione del creosoto varia a seconda della sua composizione specifica, ma in generale si tratta di un liquido che evapora a temperature relativamente basse, a partire da 200°C.
A questo proposito riporto alcuni documenti interessanti:

1. RIFIUTI (01): LE TRAVERSINE FERROVIARIE IMPREGNATE DI OLIO DI
CREOSOTO, DISMESSE DALLE FERROVIE STATALI, SONO DA CONSIDERARSI RIFIUTO
SPECIALE PERICOLOSO? POSSONO ESSERE USATE COME COMBUSTIBILE DA
RISCALDAMENTO PER ABITAZIONE TRAMITE CLASSICA STUFA A LEG
È importante fare alcune considerazione sull'olio di creosoto. La presenza di una
“traversina ferroviaria”, è associabile ad una caratteristica sensazione olfattiva: riscontrabile presso tutte le strutture ferroviarie coincidente con l'odore emanato dall'olio di creosoto una miscela di composti chimici derivati dalla distillazione del catrame di carbone, con cui le traversine venivano impregnate per aumentarne le caratteristiche di durabilità. Il “creosoto” è usato principalmente e quasi esclusivamente come agente di conservazione del legno. Le applicazioni industriali e professionali più importanti sono: le traversine ferroviarie, i pali per linee elettriche aeree, le opere idrauliche, le staccionate, i pali per l'agricoltura. Il “creosoto” è un efficace fungicida ed insetticida, con proprietà di lunga durata, resistenza alla lisciviazione ed alle intemperie.
Dal punto di vista chimico, il creosoto è una miscela complessa di oltre 200 composti chimici, in prevalenza idrocarburi aromatici nonché composti fenolici e composti aromatici
20 azotati e solfati. Il “creosoto” può contenere oltre 30 diversi idrocarburi policiclici aromatici
(IPA) con una possibile concentrazione totale di IPA fino all' 85%.
I più importanti sono: Acenaftene, Naftalene, Fenantrene, Antracene, Fluorene,
Fluorantene, Crisene, Trifenilene, Benzo[a]antracene, Benzo[b]fluorantene, Benzo[k]fluorantene,
Benzo[a]pirene.
Il Benzo[a]pirene è uno degli IPA più studiati, e la sua concentrazione è utilizzata come marker per la classificazione di cancerogenicità, ma non può essere utilizzato per estrapolare la concentrazione totale di IPA nel creosoto, essendo presente in esso concentrazioni variabili, fra lo

0.003 e 0,3 % in peso.
Dal punto di vista dei rischi connessi alla produzione ed all'uso di manufatti di legno trattati al creosoto, si sottolinea che qualificati studi clinici ed epidemiologici hanno definitivamente stabilito la cancerogenicità del Benzo[a]pirene contenuto in esso e particolarmente dannosa viene ritenuta la prolungata esposizione per contatto, in quanto gli IPA più dannosi sono quelli a minore volatilità.
Ciò detto va pure sottolineato che non vi sono, al momento, evidenze che i composti idrocarburici volatili emessi costituiscano un pericolo per la salute alle concentrazioni normalmente presenti in ambiente esterno.
Il creosoto è tossico per alcuni organismi nel terreno e altamente tossico per gli organismi acquatici (con valori 96h LC-50 spesso inferiori a 1 mg/l). Molti suoi componenti sono bioaccumulabili. Gli IPA si legano fortemente alla materia organica del terreno;
il loro ritmo di degradazione è in genere lento. Residui di creosoto possono persistere per lungo tempo nell'ambiente (anche oltre 20-30 anni). Studi specifici attestano che, nel tempo medio di servizio
(20-30 anni), una tipica traversina in faggio cede nell'ambiente circa un terzo dei 15 Kg di creosoto con la quale è stata inizialmente impregnata.
(https://www.arpa.puglia.it/pagina2799_rifiuti.html)

2. Scheda tossicologica ILO - OMS relativa al OS
L'IARC (Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro) ha classificato il creosoto come probabilmente cancerogeno per l'uomo (Gruppo 2A). Ciò significa che ci sono prove sufficienti di cancerogenicità in animali e alcune evidenze limitate in studi umani che suggeriscono che il creosoto potrebbe essere cancerogeno per l'uomo.
Il documento Toxicological Profile for OS July 2024(ATSDR U.S. Department of
Health and Human Service – Agency for Toxic Substances and Diseases Registry) riporta come
“Benché gli studi epidemiologici forniscano una chiara evidenza della cancerogenicità del creosoto, i diversi studi non hanno evidenziato in modo omogeneo un'associazione con l'esposizione a creosoto. Diversi fattori possono aver contribuito a queste apparenti discrepanze, comprese differenze nei disegni degli studi e nelle ampiezze delle popolazioni studiate, valutazioni dell'esposizione (livelli e durata), contemporanea esposizione ad altri cancerogeni e l'eventuale correzione per possibili biases (ad es. fumo, età)”
21 Sulla base di quanto riportato pur essendo il creosoto un probabile cancerogeno appare difficile che il personale viaggiante possa essere venuto a contatto con traversine aventi una temperatura di 200 °C o più, cioè in grado di fare evaporare le sostanze chimiche contenute nel creosoto. In particolare è difficile che sia stato possibile camminare su traversine a queste temperature.
Riporto un documento dell' che affronta il Controparte_11 tema del significato dell'attribuzione della capacità cancerogena delle liste IARC:
È possibile che sostanze inserite nel gruppo 1 delle sostanze cancerogene secondo lo Pt_4 non siano sempre vietate?
Sì, perché l'effetto dipende sempre dalla dose: una sostanza può essere cancerogena se assunta a una specifica dose o a una più alta, valutata in laboratorio, e non esserlo a quella con cui le persone ne vengono a contatto nella vita quotidiana.
Ultimo aggiornamento: 19 maggio 2023
Tempo di lettura: 4 minuti
In sintesi
• Le liste compilate dall' Controparte_12 raggruppano le sostanze sulla base della solidità delle prove che dimostrano che una sostanza può provocare il cancro: per esempio per quelle del gruppo 1 ci sono forti evidenze di cancerogenicità. La non specifica però i dosaggi o i tempi di esposizione necessari affinché Pt_4 ciascuna di tali sostanze o agenti possa provocare un cancro.
• L'inserimento nella lista richiede che siano disponibili i risultati di studi di laboratorio eseguiti ad altissimi dosaggi o con durate d'esposizione molto lunghe, non sempre replicabili nella vita reale.
• Se una sostanza non è inserita nelle liste della non significa necessariamente che Pt_4 non sia cancerogena, ma che non è stata studiata o che non esistono dati sufficienti a suggerirne l'inclusione.
• Prima di preoccuparsi, è importante sapere non solo a che gruppo appartiene una certa sostanza, ma anche quali dosaggi e durate d'esposizione sono necessari a determinare un rischio di tumore.
La classificazione delle sostanze cancerogene
L'alcol, il benzene, la naftalina usata come antitarme negli armadi, ma anche farmaci come la ciclosporina, impiegata per impedire il rigetto in caso di trapianto anche in alcuni tipi di tumore: tutte queste sostanze hanno in comune l'appartenenza al gruppo 1 della . L'agenzia Pt_4 dell'OMS, con sede a Lione, in base ai risultati degli studi scientifici stila la classifica di ciò che può provocare il cancro (e che viene per questo detto cancerogeno o carcinogeno).
Le sostanze (lista aggiornata al 20/04/2023) possono essere classificate in uno di quattro gruppi:
• il gruppo 1 contiene 126 agenti che sono carcinogeni umani certi;

• il gruppo 2A comprende 94 agenti che sono carcinogeni probabili per gli esseri umani;

22 • il gruppo 2B riunisce 322 sostanze che sono possibili carcinogeni umani;

• il gruppo 3 comprende 500 sostanze non ancora classificabili come carcinogene.
Nel corso della revisione del sistema di classificazione che è stata fatta nel 2019 dalla
, il gruppo 4 è stato eliminato: ciò significa che le liste della oggi includono solo Pt_4 Pt_4 agenti che si sono dimostrati cancerogeni o per cui esistono vari gradi di evidenza di cancerogenicità e sono sotto sorveglianza. In quell'occasione è stato rivisto anche il processo di valutazione, che ora è più strutturato e dovrebbe quindi essere più coerente e trasparente.
Come vengono studiate le sostanze?
Quando il nylon si è diffuso nell'abbigliamento, qualcuno ha avuto un dubbio sulla sua innocuità. È stato così è valutato in laboratorio per poi scoprire che il caprolactam, il precursore del nylon, non interagisce con le molecole biologiche contenute nell'organismo umano e che quindi non è pericoloso. Questa vicenda è utile anche per spiegare come mai le sostanze contenute nel gruppo 1 non sono state vietate e ritirate dal commercio. Per dimostrare la cancerogenicità di un agente è necessario da un lato valutare l'esposizione di animali di laboratorio a tale sostanza in altissime concentrazioni, di solito molto superiori a quelle che si riscontrano nella vita reale.
Dall'altro lato gli esperti della tengono anche conto di eventuali osservazioni Pt_4 epidemiologiche negli esseri umani, ossia studi in cui esposizioni a determinate sostanze nella popolazione sono state associate a successive diagnosi di tumori. Anche grazie a questi studi sappiamo che, statisticamente, chi beve troppo alcol è a rischio di tumori del tratto gastrointestinale, mentre, sempre statisticamente, chi fuma tabacco rischia il cancro al polmone in modo proporzionale alla quantità. Le osservazioni epidemiologiche in questo senso sono state rafforzate dai risultati di studi di laboratorio e di conseguenza sia l'alcol sia il tabacco sono entrate nella famosa lista 1. Nonostante ciò, chi beve una piccola quantità di alcol nella vita o fuma una sola sigaretta non vede crescere il proprio rischio oncologico in modo misurabile.
Nel 2015 la ha inserito la carne rossa lavorata, come salumi e carne in scatola, nel Pt_4 gruppo 1 e la carne rossa nel gruppo 2A. Il salame è pericoloso quanto il fumo di sigaretta? No, fumare è molto più dannoso per la salute che mangiare qualche insaccato. A qualcuno verrebbe in mente di vietare salami e prosciutti? Quasi sicuramente no, anche se è importante sapere che il loro consumo, specie se continuo e abbondante, comporta qualche rischio.
La IARC stabilisce soltanto se una sostanza è con ragionevole certezza un cancerogeno, mentre non paragona fra loro i cancerogeni per la loro potenza. Così le carni rosse, per esempio, sono sostanze cancerogene con ragionevole certezza in grado di aumentare il rischio di tumori. In questo caso la probabilità di ammalarsi dipende sia dalle quantità consumate sia dall'intrinseco potere cancerogeno di tali sostanze, il quale, secondo le osservazioni epidemiologiche è più basso, nel caso delle carni rosse, per esempio, del fumo di sigaretta.
Ecco perché quando leggiamo sui giornali che una sostanza è entrata a far parte di una delle liste della dovremmo chiederci anche quanto è cancerogena, a quali dosaggi e dopo Pt_4 quanto tempo di esposizione. Dovremmo quindi preoccuparci eventualmente dei suoi effetti, anche in caso di categorie particolarmente a rischio, come bambini, donne in gravidanza o anziani.
23 Cosa accade se nessuno ha valutato in laboratorio un agente potenzialmente cancerogeno?
Vi sono anche moltissime sostanze di cui il potere cancerogeno è altamente probabile, ma che non sono in nessuna lista poiché mancano gli studi rigorosi richiesti dalla per Pt_4
l'inserimento nei propri database. Potrebbe esistere un dato epidemiologico, ma potrebbero mancare gli studi di laboratorio, o viceversa. Oppure gli studi possono essere incompleti, non conclusivi o di bassa qualità, tali per cui non è possibile trarre conclusioni.
Vi sono anche alcune sostanze che sono cancerogene solo se associate con altre, ma molte combinazioni non sono menzionate nelle liste della perché non sono mai state studiate con Pt_4 sistematicità.
In conclusione
Quando leggiamo che una sostanza o un agente è stato inserito in una delle liste della
, non è il caso di farsi prendere dal panico. È necessario capire quali sono i reali livelli di Pt_4 rischio ed entro che dosi e limiti vale la pena di preoccuparsi davvero.
(https://www.airc.it/cancro/informazioni-tumori/corretta)
La temperatura del fumo di una sigaretta in bocca può raggiungere valori molto elevati, tra i 400 e gli 880 gradi centigradi. I costituenti principali del fumo sono: nicotina, idrocarburi policiclici aromatici (IPA) e le nitrosammine tabacco specifiche (NTS) che si ritrovano principalmente nella fase particolata;
idrocarburi a basso peso molecolare come il benzene, il butadiene e il toluene che sono presenti principalmente nella fase vapore, acido cianidrico e l'ammoniaca che sono stati trovati in entrambe le fasi. I principali IPA presenti nel fumo di sigaretta, proprio in virtù delle elevate temperature che si realizzano, sono Naftalene, Crisene,
Fluorene, Fenantrene, Antracene, Fluorantene, Pirene, Benzo(a)antracene, Benzo(e)pirene,
Benzo(a)pirene, Inaeno(1,2,3-cd)pirene.
In merito alla segnalazione di fessure nelle pareti della cabina di coda del locomotore, che avrebbero permesso alle esalazioni di creosoti provenienti dalle traversine od alle polveri di amianto provenienti dalla massicciata o, ancora, alle polveri di amianto sprigionate dall'azione dei freni, di entrare all'interno della carrozza nella sua testimonianza il sig. riferisce Tes_1
“confermo la presenza di fessure nei bagagliai” ma come detto appare ben difficile che potessero determinare l'ingresso di vapori sviluppatisi dalle traversine.
In merito alla testimonianza che “si sentivano gli odori molto forti, perché i riscaldamenti erano attaccati alle pareti in amianto” è evidente come i riscaldamenti anche se attaccati alle pareti in amianto non determinano di per sé la dispersione di fibre di amianto.
In merito al possibile inquinamento da amianto cui poteva essere esposto il personale viaggiante all'interno delle carrozze abbiamo già esaminato i dati dei campionamenti eseguiti, che documentano una condizione di possibile esposizione a livelli ambientali generali.
Come documentato i freni erano azionati dal personale all'interno delle cabine e per quanto ciò potesse provocare la formazione di aria compressa, anche se non risulta il meccanismo alla base di questa formazione, si potevano sollevare polveri ambientali ma come evidenziato prive o con un contenuto minimo (ambientale urbano) di fibre di amianto.
24 In merito alla possibile esposizione a fibre di amianto a causa dell'attività di verifica dell'integrità dei ceppi dei freni mediante apposito attrezzo che veniva sbattuto contro i ceppi, riporto i dati relativi alla misurazione dell'entità della dispersione di fibre di amianto causata dall'esecuzione di attività similari.
Nella banca dati Amyant realizzata dall' (www.inail.it AMYANT: Banca Dati CP_1
Amianto -S.Casini, D.Bellomo) è riportato per l'operazione di taglio di guarnizioni in officina meccanica un valore di 0,0075 ff/cc; per attività di sostituzione di guarnizioni pompe è segnalata una concentrazione di 0,035 ff/cc.
Sulla “Rivista degli Infortuni e delle Malattie Professionali” pubblicata dall' si può CP_1 trovare la relazione “Valutazione dell'esposizione all'amianto ai fini dei benefici previdenziali” di e della Direzione Generale , Consulenza Tecnica Persona_15 Persona_16 CP_1
Rischi Professionali - Roma. Lo studio presentato come comunicazione al Convegno “L'amianto dall'ambiente di lavoro all'ambiente di vita. Nuovi indicatori per futuri effetti” Torino 23-25 settembre 1996, riporta dati relativi a misure dell'esposizione ad amianto condotte nel corso di diverse lavorazioni in diversi settori.
Così la “Concentrazione espositiva media nelle 8 ore giornaliere di fibre di amianto per i meccanici automobilistici occupati in servizi di manutenzione di freni riporta i seguenti valori di esposizione: “Meccanici addetti alle attività su freni e frizioni 0,05 ff/cm3, personale presente nelle vicinanze (Bystander) 0,02ff/cc“.
Si tratta di valori bassi o molto bassi e, comunque, riscontrati in ambienti chiusi, mentre l'attività di verifica dei ceppi avveniva all'esterno.
Sulla base di quanto prima discusso risulta evidente come non vi fosse alcuna indicazione per il personale viaggiante ad indossare dispositivi di protezione individuale per le vie aeree.
I dati presentati e discussi in precedenza, esaminate anche le testimonianze in atti, evidenziano come la possibile esposizione a fibre di amianto aerodisperse del signor Pt_2 nel corso delle sue attività presso le Ferrovie dello Stato sia risultata di entità molto bassa, non superiore ai livelli di inquinamento degli ambienti di vita delle aree urbane.
A fronte di questa possibile esposizione abbiamo una accertata esposizione a fumo di sigarette, 30 sigarette die per oltre 20 anni. Questo porta ad un eccesso di rischio assoluto e relativo anche per età di cessazione dal fumo e per anni trascorsi dalla cessazione del fumo molto elevato, in grado da solo di rappresentare fattore causale dell'adenocarcinoma polmonare insorto nel signor Parte_5
Conclusioni
Alla luce di quanto evidenziato in precedenza è possibile affermare che nel caso in discussione abbiamo un'esposizione accertata e quantificata ad un noto agente causale del tumore del polmone, quale il fumo di sigaretta, con stime che evidenziano l'importante rischio assoluto e relativo che, a seguito di tale esposizione, aveva il signor di sviluppare il tumore Pt_2
25 polmonare. In questo senso l'esposizione al fumo del signor risulta poter essere causa Pt_2 sufficiente allo sviluppo del tumore del polmone.
Come già indicato molto più incerta risulta, invece, la stima dell'entità e durata della possibile esposizione ad amianto subita dal signor nel corso della sua storia lavorativa Pt_2 presso Ferrovie dello Stato.
L'esposizione congiunta ad amianto e fumo di sigaretta ha certamente un ruolo di fattore additivo, se non moltiplicativo nel determinare il rischio di insorgenza del tumore del polmone.
Tuttavia, se <<l'asbestosi costituisce ad oggi in letteratura il marcatore più affidabile di tumore del
> e se ancora <<in conclusione il nostro studio mostra l'importante correlazione tra l'asbestosi, in particolare in lavoratori esposti ad amianto che siano anche fumatori>>.
Le indagini di imaging cui è stato sottoposto il signor non evidenziano neppure Pt_2 quelle lesioni che possono conseguire ad esposizioni basse o molto basse ad amianto quali le placche pleuriche.
Sulla base dei dati presentati si può confermare come un'esposizione a bassi livelli di fibre di amianto pur rimanendo significativa per un incremento del rischio mesotelioma, non risulti in grado di incrementare il rischio per il tumore del polmone.
Nel corso della mia relazione ho riportato anche come la letteratura scientifica evidenzi che “... l'incidenza dell'adenocarcinoma del polmone e la proporzione di adenocarcinomi tra i tumori del polmone sono aumentate in modo marcato nel corso delle passate decadi. Questa modificazione da carcinoma a cellule squamose ad adenocarcinoma è limitata ai fumatori, poiché né il rischio complessivo di tumore del polmone né il rischio di adenocarcinoma sono mutati nel corso del tempo tra i non fumatori>>. <<il rischio di asbestosi e tumore del polmone asbesto correlato cresce in parallelo con
Altri studi hanno evidenziato come “I livelli di esposizione cumulativa a fibre di amianto in assenza del rilievo di effetti avversi (NOAEL) per il tumore del polmone sono stati tra 25 e 1.000 fibre per centimetro cubo per anno (ff/cc/anno) e che “Non si è rilevato nessun eccesso di mortalità per tumore del polmone per esposizioni cumulative inferiori alle 20 fibre-anni/ml”.
Uno studio recente “Cancers attributable to tobacco smoking in Italy in 2020 (Collatuzzo
G. et al. Cancer Epidemiol. 2024 Oct:92:102623) riporta come il fumo di tabacco è causa del
90% dei tumori polmonari nell'uomo e del 58.3 % dei tumori polmonari nella donna e come nel
2020 il fumo di tabacco è stato responsabile del 23.9% di nuove casi di neoplasia polmonare nell'uomo e del 7.7% di nuovi casi nella donna e rispettivamente del 32.1% e del 11.3% delle morti per tumore nel 2017.
Lo studio “Lung cancer risk by years since quitting in 30+ pack year smokers” (Pinsky
P.F. et al. J Med Screen . 2015 Sep;
22(3):151-7) ha evidenziato come il rischio relativo di
26 comparsa del tumore del polmone negli ex fumatori rispetto ai non fumatori varia dal 30.8% per cessazione del fumo avvenuta da meno di 5 anni al 6.4% per cessazione del fumo avvenuta da oltre 30 anni, con valori intermedi del 14.8% per cessazione avvenuta dai 10 ai 15 anni prima, del
13.5% per cessazione del fumo avvenuta dai 15 ai 20 anni prima e del 9.9% per cessazione avvenuta dai 20 ai 25 anni prima.
Lo studio “Lifetime Smoking History and Risk of Lung Cancer: Results From the
Framingham Heart Study” (Tindle H.A. J Natl Cancer Inst. 2018 Nov 1;110(11):1201-1207) riporta come nei forti fumatori a distanza di 25 anni dalla cessazione del fumo il rischio di tumore del polmone rimanga almeno tre volte più alto rispetto ai non fumatori.
Ancora lo studio “Reexamining Rates of Decline in Lung Cancer Risk after Smoking
Cessation. A Meta-analysis” (Reitsma M. et al. Meta-Analysis Ann Am Controparte_13
[... ;17(9):1126-1132) conferma come a distanza di 15 anni dalla cessazione del fumo il rischio di tumore del polmone rimanga molto elevato e come anche successivamente il rischio diminuisca lentamente, pertanto, gli Autori indicano come necessario una screening attivo per il tumore del polmone anche dopo oltre 20 anni dalla cessazione del fumo.
Pertanto per rispondere al quesito del Signor Giudice “1) Dica il CTU, valutata la documentazione medica prodotta, eseguiti gli esami clinici e strumentali necessari, effettuata una dettagliata anamnesi lavorativa del dante causa delle ricorrenti alla luce delle testimonianze assunte in giudizio e acquisiti eventuali ulteriori documenti, se la patologia che affliggeva in vita
denunciata all' il 26.9.2013, sia riconducibile eziologicamente Persona_2 CP_1 all'attività lavorativa svolta dal medesimo in quanto questi è stato esposto al rischio professionale, con certezza o quantomeno elevata probabilità di contrarre detta malattia e, in caso positivo, quantifichi la misura dei postumi permanenti invalidanti da lui residuati in vita fino al decesso del 25.4.2015; dica inoltre il C.T.U. se tale patologia possa essere considerata causa efficiente o, quantomeno, concausa del decesso del medesimo avvenuto il 25.4.2015”, posso rispondere che l'adenocarcinoma polmonare che ha colpito il signor è stata la Persona_2 causa del suo decesso ma che la stessa patologia non sia riconducibile eziologicamente all'attività lavorativa svolta dal medesimo in quanto, sulla base dei dati analizzati, non risulta possibile correlare con un sufficiente grado di probabilità l'insorgenza della malattia al rischio professionale cui può essere stato esposto⁴”.
Le conclusioni raggiunte dall'ausiliario vanno dunque intese nel senso che è mancata un'esposizione a fibre di amianto aerodisperse prodottasi in ragione dell'attività lavorativa svolta, assumendo il fumo di sigarette il ruolo di unico fattore causale della patologia insorta (v. in particolare la considerazione che “I dati presentati e discussi in precedenza, esaminate anche le testimonianze in atti, evidenziano come la possibile esposizione a fibre di amianto aerodisperse del signor nel corso delle sue attività presso le Ferrovie dello Stato sia Pt_2 risultata di entità molto bassa, non superiore ai livelli di inquinamento degli
27 ambienti di vita delle aree urbane. A fronte di questa possibile esposizione abbiamo una accertata esposizione a fumo di sigarette, 30 sigarette die per oltre
20 anni. Questo porta ad un eccesso di rischio assoluto e relativo anche per età di cessazione dal fumo e per anni trascorsi dalla cessazione del fumo molto elevato, in grado da solo di rappresentare fattore causale dell'adenocarcinoma polmonare insorto nel signor ). Pt_2
La risposta del c.t.u. si comprende ancor meglio a considerare l'ampia e articolata replica dallo stesso fornita alle osservazioni critiche inviate dal c.t.p. dell'appellante, di seguito riportata per maggiore chiarezza.
“Il Dott. contesta la mia relazione sostenendo che < con altissima probabilità, non avrebbe contratto il tumore polmonare Per_2 se avesse prestato la sua attività in un ambiente lavorativo salubre nel senso che non si sarebbero consumate tutte quelle tappe di progressione che portano alla manifestazione clinica del tumore>>. Ovviamente a sostegno di questa affermazione non c'è alcune elemento probante.
Il si sofferma sulla correlazione tra variante istologica Pt_6
(adenocarcinoma) ed esposizione al fumo di sigaretta sostenendo questa variante istologica non sia patognomonica di un'eziologia da fumo di sigaretta. A sostegno di ciò porta uno studio (Zang) del 1992. Ovviamente rispetto a 33 anni fa la medicina ha fatto passi in avanti e anche dal punto di vista epidemiologico, pur non ritenendo l'adenocarcinoma polmonare ad esclusiva eziologia da fumo di sigaretta, affermazione mai fatta, l'evidenza, come riportato nella mia relazione è che <<l'incidenza dell'adenocarcinoma del polmone e la proporzione di adenocarcinomi tra i tumori sono aumentate in modo marcato nel corso delle passate decadi. questa modificazione da carcinoma a cellule squamose ad adenocarcinoma è limitata ai fumatori, poiché né il rischio complessivo tumore mutati tempo non fumatori>>.
Il CTP scrive che non tutti i fumatori sviluppano tumore al polmone e si sofferma su alcune varianti genetiche che abbastanza di recente sembrano poter indicare un maggior rischio di sviluppare un tumore al polmone.
Certamente affermazione vera ma valida sostanzialmente per qualsiasi esposizione ad agenti tossici e anche cancerogeni. Lo stesso mesotelioma non si sviluppa in tutti gli esposti ad amianto, anche ad alte dosi. È evidente come vi sia una predisposizione individuale su base genetica.
In tema di mesotelioma vi sono oggi evidenze che indicano come la presenza di alcune mutazioni genetiche, in particolare quella relativa alla proteina BAP1 (BRCA-1 Associated Protein-1) siano in grado di aumentare la
28 sensibilità all'esposizione ad amianto, potendo favorire la comparsa di mesotelioma anche a seguito di esposizioni di bassa entità.
Alcuni studi pongono l'attenzione sul fatto che alcune mutazioni, quale la
BAP1, possano essere causa sufficiente nella genesi del mesotelioma maligno, indipendentemente dall'esposizione a fattori ambientali quali l'amianto.
Si tratta di studi molto interessanti ma ancora difficilmente applicabili nella valutazione della causalità del mesotelioma maligno nell'uomo, in particolare in presenza di una certa esposizione ad amianto. Cosi lo studio citato “ CP_14 et al. Bayesian analysis of the rate of spontaneous malignant mesothelioma among BAP1 mutant mice in the absence of asbestos exposure. Sci Rep2025 Jan
2;15(1)” è uno studio basato sull'analisi della letteratura scientifica relativa a studi condotti su topi con mutazione BAP1 e topi senza questa mutazione al fine di indagare il tasso di comparsa spontanea di mesotelioma maligno tra i topi con e senza mutazione genetica, in assenza di esposizione ad amianto.
L'analisi condotta da questo studio evidenzia il tasso di mesotelioma maligni spontanei insorti nei topi con mutazione genetica BAP1 sia risultato maggiore rispetto ai mesoteliomi maligni insorti in topoi senza mutazione. Altri recenti studi su questo tema evidenziano come al momento queste evidenze risultino importanti nella valutazione di nuove possibili strategie terapeutiche
( et al. Modeling Malignant Mesothelioma in Genetically Persona_17
Engineered Mice. 2025 Jan;
5(1)). CP_15
Il settimo rapporto ReNaM riporta come << Le misure di incidenza fanno riferimento all'insieme delle regioni per le quali la rilevazione dei dati di incidenza è completa. Il tasso standardizzato (casi per 100.000 residenti) per mesotelioma maligno della pleura (certo, probabile e possibile) nel 2017 risulta pari a 3,41 negli uomini e 0,99 nelle donne. Per la sede peritoneale il tasso passa a 0,14 e 0,09 rispettivamente negli uomini e nelle donne>>. Sempre questo rapporto evidenzia come <<le modalità di esposizione sono state approfondite per 24.864 casi (78,8%) e, fra questi, il 69,1% presenta un'esposizione professionale (certa, probabile, possibile), 5,1% familiare, 4,3% ambientale,
l'1,5% per un'attività di svago o hobby. Per il 20% dei casi l'esposizione è improbabile o ignota>>.
Negli ulti mi anni sono state identificate alterazioni molecolari somatiche
(non ereditarie) a carico di alcuni geni (EGFR, ALK, ROS1, BRAF), che sarebbero responsabili della crescita e della proliferazione delle cellule tumorali in sotto gruppi di pazienti con adenocarcinoma polmonare. Si tratta di dati molto interessanti ma che, ad oggi, non permettono di essere utilizzati in fase preventiva ma che possono indicare una sensibilità specifica a una nuova classe di farmaci,
29 gli inibitori tirosino-chinasici (Fondazione AIOM TUMORE POLMONARE
Informazioni per i pazienti. Settembre 2020).
Circa il 10%-40% dei pazienti con cancro del polmone non riporta una storia di fumo di tabacco (mai fumatori). Uno studio del 2021 documenta come l'analisi genomica e trascrittomica completa dei casi di adenocarcinoma nei non fumatori ha dimostrato un potenziale ruolo delle varianti germinali nei geni di riparazione del DNA e dell'esposizione passiva al fumo di sigaretta nella patogenesi di un sottoinsieme di questi tumori insorti in pazienti non esposti al fumo di sigaretta. Questi risultati sottolineano la necessità di analisi molecolari complete nei non fumatori, data l'elevata prevalenza di alterazioni “targetable” in questi campioni ( et al. Genomic Profiling of Lung Persona_18
Adenocarcinoma in Never-Smokers. 2021 Nov 20;39(33):3747- CP_16
3758).
In ogni caso, lo studio (OU OK Ju) citato dal Dott. in relazione a Per_5 questo aspetto, a parte il fatto che lo studio prende in considerazione tutti i tumori polmonari non a piccole cellule e non solo di adenocarcinoma, evidenzia come un sottogruppo di tumori polmonari non a piccole cellule potrebbe essere causato da un fusione di geni (KIF5B e RET) e suggerisce la ricerca di questo oncogene chimerico potrebbe essere utilizzata come un obiettivo molecolare per una diagnosi personalizzata ed una terapia mirata de tumore polmonare (OU OK
Ju et al. A transforming KIF5B and RET gene fusion in lung adenocarcinoma revealed from whole-genome and transcriptome sequencing. Genome Res. 2012
Mar;22(3):436-45).
Ovviamente in questo caso un'esposizione a fattori esogeni, amianto compreso, non avrebbe alcun ruolo.
È evidente come analisi relative al profilo genetico del sig. non Pt_2 ci sono, ma in questo caso abbiamo una certa e rilevante esposizione diretta al fumo di sigaretta.
Il Dott. si sofferma poi sul fattore lavoro notturno, quale possibile Per_5 fattore oncogeno. Nonostante i diversi studi sulla possibile correlazione tra rischio cancerogeno e neoplasie non vi sono ancora chiare evidenze di una possibile correlazione causa effetto. Così lo studio “Association Between Night-
Shift Work and Cancer Risk: Updated Systematic Review and Meta-Analysis”Dun
A. et al. svolto tramite la revisione sistematica di 57 studi osservazionali non ha evidenziato una chiara associazione tra qualsiasi esposizione a lavoro con turno notturno e rischio di tumore del seno, della prostata, delle ovaie, del pancreas, del colon-retto, del linfoma non Hodgkin e dello stomaco (Dun A. et al. Front
Oncol. 2020 Jun 23:10:1006.
30 Così ancora più incerta è la possibile correlazione tra turno notturno e tumore del polmone (Cooper D.H. et al. Sleep, Circadian Rhythms, and Lung
Cancer. Semin Respir Crit Care Med. 2025 Apr 17). Alcuni studi mettono in relazione il rischio di tumore del polmone con il turno notturno attraverso una accresciuta abitudine al fumo di sigaretta dei lavoratori che svolgono tale turno
(Emilie et al. Sleep Traits, Night Shift Work and Lung Cancer Persona_19
Risk among Women: Results from a Population-Based Case-Control Study in
France (The WELCA Study). Int J Environ Res Public Health. 2022 Dec
4;19(23):16246; et al. Night Shift Work and Lung Cancer Risk: Persona_20
A Prospective Cohort Study with Mediator Analysis from the UK Biobank. Sleep.
2025 Jun 9:zsaf159).
Ma come giustamente fa notare il CTP l'abitudine tabagica del signor era iniziata prima dell'inizio dell'attività lavorativa presso RFI, Pt_2 quindi, del tutto indipendentemente da un possibile turno notturno, del quale, comunque, non vi è in atti alcuna precisazione.
Il Dott. cita poi una serie di dati che evidenziano il rischio di Per_5 comparsa di mesotelioma pleurico in varie figure professionali di dipendenti delle ferrovie ma, nuovamente, parliamo di un rischio ben diverso rispetto a quello del tumore del polmone.
Non corrisponde poi al vero l'affermazione che << NON ESISTE NELLA
ESPOSIZIONE A CANCEROGENI UN LIVELLO DI ESPOSIZIONE COSI'
BASSO DA POTERSI CONSIDERARE !>>. Ad esempio la formaldeide Pt_7
è considerata un cancerogeno con "effetto soglia", il che implica che esiste un livello di esposizione al di sotto del quale il rischio cancerogeno è considerato trascurabile. L'ISS (Istituto Superiore di Sanità) non ha fissato un valore limite specifico per la formaldeide, ma sono state stabilite delle soglie di esposizione per la popolazione generale e per i lavoratori, in base ai quali si evitano gli effetti nocivi.
Nel caso in discussione ho riportato nella mia relazione quali sono ad oggi le conoscenze in merito alla relazione dose/risposta per quanto riguarda il tumore del polmone e l'esposizione ad amianto.
Lo studio “An evaluation of reported no-effect crhysotile asbestos exposure for lung cancer and mesothelioma” (IE JS et al. Crit. Rev. Toxicol.
2008;38(3):191-214) evidenzia come i livelli di esposizione cumulativa in assenza del rilievo di effetti avversi (NOAEL) per il tumore del polmone sono stati tra 25 e

1.000 fibre per centimetro cubo per anno (ff/cc/anno) e per il mesotelioma di 15 –
500 ff/cc/anno e lo studio “Cancer Mortality in Chinese Chrysotile Asbestos
Miners: ( Et al. PLOS ONE Auguste Controparte_17 CP_18
2013 8(8) (e71899):1-8), evidenzia come <<non si è rilevato nessun eccesso di mortalità per tumore del polmone esposizioni cumulative inferiori alle 20 fibre-anni ml. tuttavia, un significativo incremento della stato osservato in fumatori a livelli uguali o superiori ml ed oltre, e nei non 100 oltre/> 31 mortalità per tumore del polmone per esposizioni cumulative inferiori alle 20 fibre-anni/ml>>.
Ed è proprio la valutazione dell'entità della possibile esposizione ad amianto del signor al di là delle misure di monitoraggio effettuate Pt_2 nei periodi 1995-2007 e 2007-2010, le attività svolte dal signor non Pt_2 sono in grado di aver determinato un'esposizione a fibre di amianto tale da poterla considerare fattore causale o concausale del tumore del polmone. A questo dato deve essere associata l'abitudine tabagica del signor di Pt_2 per sé in grado di rappresentare fattore causale unico del tumore del polmone⁵.
Rispetto alla segnalazione del Dott. Per_5 citati cognomi diversi da quello di non intendo fare critiche Pt_2 superficiali al collega ctu che ha lavorato con impegno ma la citazione (a p.28) del signor con allegati i dati di esami radiografici addirittura successivi Pt_8 alla data del decesso del signor potrebbe essere un lapsus che Pt_2 evidenzia un approccio alla valutazione del paziente un po' Persona_2
“aprioristico” e non condotto con una analisi, come dovrebbe essere, più focalizzata ad personam>>, mi scuso per l'errore dovuto, non ad una valutazione aprioristica e poco accurata, come credo possa essere testimoniato dalla mia relazione, ma ad una mia distrazione che non inficia in alcun modo la relazione:
è citato un unico cognome diverso e in merito alla documentazione degli esami radiografici nessun dato sanitario relativo al signor riporto la Pt_2 presenza di possibili segni radiologici di effetti di un'esposizione ad amianto
(placche pleuriche e fibrosi interstiziale).
Non ho ricevuto alcuna osservazione dal Dott. Dott. Persona_21
Consulente tecnico per parte attorea, e dal Dott. , Consulente Persona_22 tecnico per parte convenuta.
Ritengo, quindi, di poter confermare le conclusioni, non semplicistiche ma ben motivate nella relazione, in risposta al quesito del signor Giudice, è cioè che l'adenocarcinoma polmonare che ha colpito il signor è stata la Persona_2 causa del suo decesso e che la stessa patologia non è riconducibile eziologicamente all'attività lavorativa svolta dal medesimo in quanto, sulla base dei dati analizzati, non risulta possibile correlare con un sufficiente grado di probabilità l'insorgenza della malattia al rischio professionale al quale lo stesso può essere stato esposto”.
È evidente che l'esito cui è giunto l'ausiliario, che trova efficace espressione di sintesi nel dato secondo cui “le attività svolte dal signor non sono in Pt_2 grado di aver determinato un'esposizione a fibre di amianto tale da poterla
32 considerare fattore causale o concausale del tumore del polmone. A questo dato deve essere associata l'abitudine tabagica del signor di per sé in Pt_2 grado di rappresentare fattore causale unico del tumore del polmone”, si muove su una linea ricostruttiva che corrisponde ai criteri adottati in via ormai consolidata dalla giurisprudenza di legittimità in tema di patologie tabellate ad origine multifattoriale, in relazione alle quali l'intervento dell' è CP_1 subordinato all'idoneità causale o concausale della lavorazione assegnata a sviluppare la malattia, con l'eccezione del solo fattore extralavorativo di esclusiva incidenza, in presenza del quale la tutela antinfortunistica non può essere riconosciuta.
Precisamente, come ha recentemente chiarito Cass., 30.7.2025, n. 21952,
“poiché nella materia degli infortuni sul lavoro e delle malattie professionali trova diretta applicazione il principio di equivalenza causale di cui all'art. 41
c.p., è sufficiente per far sorgere la tutela in favore del lavoratore che l'esposizione a rischio sia stata concausa concorrente della malattia, non richiedendosi che essa abbia assunto efficacia causale esclusiva o prevalente
(Cass. 2523/2020 cit.)”.
Secondo quanto illustrato da Cass., 14.5.2025, n. 12972, “quando la malattia è inclusa nella tabella, al lavoratore è sufficiente dimostrare di esserne affetto e di essere stato addetto alla lavorazione nociva, anch'essa tabellata, affinché il nesso eziologico sia presunto per legge ove la malattia stessa si sia manifestata entro il periodo parimenti indicato in tabella (ord. n.
13024/2017); nelle tabelle previste dall'art. 3 del D.P.R. n. 1124/1965, che costituiscono il catalogo delle patologie ad eziologia professionale presunta (ord.
8416/2018), rileva un riparto di onere probatorio in base al quale resta a carico dell'ente dimostrare l'insussistenza del nesso causale, fermo restando che lo svolgimento dell'attività lavorativa inclusa nella tabella è già riconosciuta nociva.
Ed ancora (sent. n. 23653/2016), dalla presunzione di eziologia professionale della patologia sofferta dall'assicurato deriva l'onere a carico di di provare la dipendenza da una causa extralavorativa oppure il CP_1 fatto che la lavorazione non abbia avuto idoneità sufficiente a cagionare la malattia, di modo che, per escludere la tutela assicurativa è necessario accertare, rigorosamente ed inequivocabilmente, che vi sia stato l'intervento di un diverso fattore patogeno, che da solo o in misura prevalente abbia cagionato o concorso a cagionare la tecnopatia…
E giova richiamare il principio altre volte espresso (sent. n. 205120/2015 e n. 17635/16) secondo il quale in presenza di malattie tabellate, opera la presunzione di eziologia professionale che può essere superata dall'allegazione e dalla dimostrazione, da parte dell , dell'inesistenza del nesso eziologico, CP_1
33 che può consistere solo nella dimostrazione che la malattia sia stata causata da un diverso fattore patogeno, oppure che per la sua rapida evolutività, o per altra ragione, non sia ricollegabile all'esposizione a rischio, in relazione ai suoi tempi di esposizione e di manifestazione…
9.2 - In applicazione del predetto principio di presunzione d'origine e del riparto di onere probatorio, deriva anche che in caso di malattie multifattoriali occorre una probabilità qualificata di una diversa fonte di rischio;
in ordine ai criteri di riparto dell'onere probatorio (cfr. ord. 39118/2021), nel caso di malattia ad eziologia multifattoriale “il nesso di causalità relativo all'origine professionale della malattia non può essere oggetto di semplici presunzioni tratte da ipotesi tecniche teoricamente possibili, ma necessita di una concreta e specifica dimostrazione e, se questa può essere data anche in termini di probabilità sulla base delle particolarità della fattispecie (essendo impossibile, nella maggior parte dei casi, ottenere la certezza dell'eziologia), è necessario pur sempre che si tratti di "probabilità qualificata", da verificarsi attraverso ulteriori elementi (come ad esempio i dati epidemiologici), idonei a tradurre la conclusione probabilistica in certezza giudiziale (cfr. Cass. n. 10097 del
2015 e Cass. n. 736 del 2018)".
La riportata presa di posizione del c.t.u. vale allora a dare chiaramente conto dell'omessa esposizione del a lavorazioni nocive (“le attività svolte dal Pt_1 signor non sono in grado di aver determinato un'esposizione a fibre di Pt_2 amianto tale da poterla considerare fattore causale o concausale del tumore del polmone”), in presenza di un diverso fattore di origine extralavorativa idoneo a porsi quale unica causa della malattia (“A questo dato deve essere associata l'abitudine tabagica del signor di per sé in grado di rappresentare Pt_2 fattore causale unico del tumore del polmone”).

5. L'appello non merita dunque accoglimento, fondandosi le conclusioni rese dall'appellante sul presupposto della natura professionale della malattia che aveva colpito il lavoratore.

6. Le spese di lite del grado si compensano, sussistendo evidenti ragioni gravi ed eccezionali legate all'elevata complessità degli accertamenti, al necessario ricorso alla consulenza tecnica alla luce delle incongruità presenti nell'elaborato disposto in primo grado.
Possono ripartirsi in parti uguali tra le parti anche le spese delle tre consulenze tecniche (e dell'ausiliario specialista del c.t.u.), con la motivazione per cui le stesse sono state disposte nell'interesse generale della giustizia e, correlativamente, nell'interesse comune delle parti (v. Cass., 8.9.2005, n. 17953;
10.6.2020, n. 11068).
34 Occorre dare atto del rigetto dell'appello ex art. 13, comma 1 – quater, del
D.P.R. n. 115/2002 ai fini del versamento da parte dell'appellante di un ulteriore importo a titolo di contributo unificato pari a quello previsto per l'impugnazione, se dovuto.

P.Q.M.


La Corte, ogni diversa e contraria domanda, eccezione e istanza disattesa, assorbita e respinta, definitivamente decidendo, rigetta l'appello e conferma l'impugnata sentenza;
compensa le spese di lite del grado;
pone in via definitiva a carico delle parti, ripartendole in parti uguali, le spese della c.t.u., liquidata separatamente;
dà atto del rigetto dell'appello ex art. 13, comma 1 – quater, del D.P.R. n.
115/2002 ai fini del versamento da parte dell'appellante di un ulteriore importo a titolo di contributo unificato pari a quello previsto per l'impugnazione, de dovuto.
Così deciso in Bologna l'11.9.2025
Il Consigliere est. Il Presidente
dott. Luca Mascini dott.ssa Marella Angelini
35 1. DA COMPARE FOOTNOTE PAGES ¹ La stessa, maggiorenne alla data di proposizione dell'appello, agisce in giudizio autonomamente. ³ Grassetto aggiunto. ⁴ Grassetto aggiunto. ⁵ Grassetto aggiunto.